Nowoczesne strategie diagnostyki i leczenia zakażenia Clostridium difficile

Rodzaje

Od początku XXI wieku we wszystkich krajach świata nastąpił znaczący wzrost liczby chorób zakaźnych wywoływanych przez Clostridium difficile (CDI). Centers for Disease Control and Prevention zidentyfikowało CDI jako „pilne zagrożenie”, podkreślając potrzebę pilnych i agresywnych działań w celu zapobieżenia tej infekcji.

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami zakażenie C. difficile jest chorobą, która rozwija się, gdy skład mikrobiomu jelitowego jest zaburzona przez nadmierną kolonizację toksynogennych szczepów C. difficile i ma inny zakres objawów klinicznych, od łagodnej samoograniczającej się biegunki do rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, toksycznego rozdęcia okrężnicy i wstrząsu septycznego.

Dane statystyczne wskazują, że obecnie zachorowalność i śmiertelność z powodu CDI rośnie w zastraszającym tempie i jest na historycznie wysokim poziomie na całym świecie, co jest związane z rozprzestrzenianiem się hiperwirulentnego szczepu C. difficile - rybotypu PCR NAP1 / 027, zdolnego do nadprodukcji toksyn A i B, a także produkcję binarnej toksyny.

W Stanach Zjednoczonych rocznie odnotowuje się 250 000 przypadków zakażeń CDI i 14 000 zgonów. Koszt finansowy leczenia 1 przypadku CDI sięga 42 316 USD. Całkowity koszt leczenia CDI w Stanach Zjednoczonych sięga 6,3 mld USD rocznie.

C. difficile jest obecnie wiodącą przyczyną biegunki związanej z antybiotykami (AAD) i główną przyczyną zakażeń szpitalnych w Europie, USA, Kanadzie i Australii. W Europie i Ameryce Północnej C. difficile stanowi do 20% wszystkich AAD i 40-45% wszystkich przypadków szpitalnych AAD. W Azji zakażenie C. difficile odnotowuje się rzadziej niż w Europie i Stanach Zjednoczonych. 70% rybotypów C. difficile powszechnych w Azji nie należy do żadnego z 23 „europejskich” szczepów, a 11% szczepów w ogóle nie jest typowanych.

Informacje na temat częstotliwości wykrywania ZCD wśród pacjentów hospitalizowanych w Federacji Rosyjskiej są ograniczone. Według badań E.V. Volchkova i wsp., Wśród pacjentów hospitalizowanych na oddziale gastroenterologii częstość potwierdzonego ZCD wyniosła 3,8%, a wśród pacjentów z biegunką - 39,2%. W multidyscyplinarnym szpitalu w Petersburgu 47,7% pacjentów z AAD w kale wykryło toksyny A i B C. difficile.

Etiologia i epidemiologia CDI

C. difficile jest Gram-dodatnią, bezwzględnie beztlenową pałeczką przetrwalnikową, która żyje w jelitach wielu gatunków zwierząt i ludzi. C. difficile jest szeroko rozpowszechniona w środowisku, gdzie może utrzymywać się przez długi czas w postaci zarodników. Częstość bezobjawowego przenoszenia szczepów toksynotwórczych C. difficile w jelitach sięga wg różnych autorów u zdrowych dorosłych 1–3%, u noworodków - 30–50%, u pacjentów szpitalnych - 20–50%, u osób starszych w domach opieki - 57 %.

Źródłem CDI są pacjenci i nosiciele toksynotwórczych szczepów C. difficile. Czynniki ryzyka rozwoju CDI to: starość (powyżej 65 lat); przebywać w szpitalach lub domach opieki; terapia antybiotykowa; przyjmowanie inhibitorów pompy protonowej (PPI); zapalna choroba jelit; stany niedoboru odporności; ciężka współistniejąca patologia (choroba oparzeniowa, mocznica); kontakt z osobą chorą lub nosicielem C. difficile; ambulatoryjna opieka medyczna; badania endoskopowe i zabiegi chirurgiczne narządów przewodu pokarmowego.

Głównymi czynnikami ryzyka CDI są antybiotykoterapia i leczenie szpitalne (każdy kolejny tydzień hospitalizacji zwiększa ryzyko zakażenia o 8%). Ryzyko zachorowania wzrasta 7-10-krotnie w trakcie antybiotykoterapii oraz w ciągu 1 miesiąca po ich odstawieniu i utrzymuje się 2-3-krotnie przez 3 miesiące po zakończeniu antybiotykoterapii. Nawet pojedyncza dawka leków przeciwbakteryjnych (ABD) może wywołać CDI. Najwyższe ryzyko rozwoju ZCD wiąże się ze stosowaniem klindamycyny, cefalosporyn i fluorochinolonów. Antybiotyki, które rzadko powodują CDI, obejmują aminoglikozydy, chloramfenikol, metronidazol, tetracykliny i wankomycynę.

ZCD jest obecnie najpowszechniejszą infekcją zdrowotną. Na zakażenie szpitalne C. difficile wskazuje wystąpienie objawów CDI po upływie ponad 48 godzin od hospitalizacji lub w ciągu 4-12 tygodni po wypisaniu ze szpitala. Przenoszenie zarodników C. difficille w placówkach służby zdrowia odbywa się głównie za pośrednictwem rąk personelu medycznego, opiekunów, a także przez środki medyczne wielokrotnego użytku (artykuły dla pacjenta, instrumenty, stetoskopy, termometry, zlewozmywaki, statki itp.).

Dane literaturowe wskazują na wzrost liczby pozaszpitalnych przypadków ZCD, w tym u pacjentów bez tradycyjnych czynników ryzyka rozwoju tej choroby. Za zakażenie C. difficile uważa się pozaszpitalne, jeśli objawy występują poza szpitalem, w ciągu pierwszych 48 godzin pobytu w szpitalu lub ponad 12 tygodni po wypisie. W Europie i Stanach Zjednoczonych 20–27% zakażeń C. difficile ma podłoże społeczne.

Jedna trzecia przypadków ZCD nabytego w środowisku rozwija się przy braku antybiotykoterapii w ciągu ostatnich 12 tygodni, a 31% przypadków wiąże się z wcześniejszym leczeniem inhibitorami pompy protonowej. ZCD pochodzenia pozaszpitalnego charakteryzuje się młodszym wiekiem pacjentów, a także łatwiejszym przebiegiem i niższym poziomem chorób współistniejących niż w przypadku ZCD szpitalnego.

Patogeneza zakażenia C. difficile

ZCD jest wywoływane tylko przez toksynotwórcze szczepy C. difficile. Zdolność do syntezy czynników patogeniczności C. difficile wynika z obecności locus patogeniczności (PaLoc) zawierającego geny tcdA, tcdB, tcdC, tcdE, tcdD. Główny efekt patofizjologiczny C. difficile jest realizowany przez toksynę A (TcdA), która jest enterotoksyną i toksynę B (TcdB), która ma działanie cytotoksyczne..

Toksyny C. difficile to duże cząsteczki białek - największe ze wszystkich znanych egzotoksyn. Efekt cytopatyczny TcdB jest 10 razy silniejszy niż TcdA. Obie toksyny są tropami dziesiątek typów komórek w organizmie człowieka. Hiperwirulentny szczep C. difficile rybotypu NAP1 / 027 również wytwarza toksynę binarną (CDT), która zwiększa adhezję i kolonizację drobnoustroju, a także tworzy kompleks na błonie enterocytów, który może zakłócać strukturę cytoszkieletu i powodować apoptozę enterocytów.

Naruszenie składu mikrobioty jelitowej w wyniku stosowania antybiotyków, leków chemioterapeutycznych i narażenia na inne szkodliwe czynniki jest najważniejszym warunkiem uświadomienia sobie patogennego potencjału C. difficile. W warunkach spadku odporności okrężnicy na kolonizację zarodniki C. difficile kiełkują do postaci wegetatywnej, która wytwarza toksyny, po czym następuje rozwój zapalenia błony śluzowej okrężnicy i biegunka..

Obraz kliniczny zakażenia C. difficile

Objawy kliniczne CDI obejmują bezobjawową kolonizację, łagodną biegunkę do rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia okrężnicy powikłanego toksycznym rozdęciem okrężnicy, perforacją jelita, posocznicą, wstrząsem septycznym z niewydolnością wielonarządową. Objawy CDI pojawiają się 48-72 godzin po zakażeniu zarodnikami C. difficile.

Łagodne CDI charakteryzuje się rozwojem biegunki z częstością stolca nie większą niż 3-5 razy dziennie, umiarkowanym bólem i dyskomfortem w jamie brzusznej. Rezygnacja z leków przeciwbakteryjnych może prowadzić do ustąpienia objawów infekcji.

Umiarkowane CDI charakteryzuje się ostrą gorączką, umiarkowaną biegunką z objawami zapalenia okrężnicy, bólem i dyskomfortem w dolnej części brzucha, nasilanymi przez badanie palpacyjne. Stolec jest częsty, płynny do 10-15 razy dziennie, z patologicznymi zanieczyszczeniami w postaci śluzu i krwi. Rezygnacja z antybiotyków nie prowadzi do całkowitego ustąpienia objawów.

Ciężkie CDI, zgodnie z definicją Europejskiego Towarzystwa Mikrobiologii Klinicznej i Chorób Zakaźnych (2014), to przypadki choroby występujące z objawami ciężkiego zapalenia jelita grubego lub gdy u pacjenta występuje jeden (lub więcej) niekorzystnych czynników prognostycznych, do których należą:

  • wiek> 65 lat;
  • ciężka leukocytoza (liczba leukocytów> 15 x 10x9 / l);
  • zmniejszona albumina w surowicy (133 lub> 1,5 μmol / l).

Kryteria diagnostyczne ciężkiej infekcji C. difficile

  • gorączka powyżej 38,5 ° C
  • dreszcze
  • objawy niedrożności jelit
  • niestabilna hemodynamika
  • Niewydolność oddechowa
  • zmiany w świadomości
  • leukocytoza więcej niż 15 x 10x9
  • wyraźne przesunięcie leukocytów w lewo (ponad 20% neutrofili kłutych)
  • wzrost kreatyniny o 1,5 razy
  • albumina poniżej 25 g / l
  • zwiększenie stężenia mleczanów we krwi o ponad 5 mmol / l

Instrumentalne metody badawcze

  • endoskopowe objawy MVP
  • TK narządów jamy brzusznej - rozdęcie okrężnicy, zgrubienie ściany jelita, wodobrzusze

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (PMC) jest specyficznym objawem ciężkiej postaci zakażenia C. difficile i klinicznie objawia się wodnistą biegunką z częstością stolca do 15–30 razy dziennie, często zmieszaną z krwią, śluzem i ropą. Biegunka może być łagodna lub nawet nie występować z rozwojem niedrożności jelit i sekwestracją płynów w rozszerzonej okrężnicy atonicznej. Charakteryzuje się gorączką 38,5-40 ° C, bólem brzucha o charakterze skurczowym lub uporczywym. Ogólne badanie krwi ujawnia leukocytozę (10-20 x 109 / l) aż do reakcji białaczkowej (ponad 50 x 10x9 / l).

Piorunująca forma MVP. U 3-8% pacjentów z CDI rozwija się infekcja piorunująca, która charakteryzuje się wysoką śmiertelnością (do 80%). Pacjenci obawiają się silnego bólu w dolnej części brzucha lub bólu o charakterze rozproszonym, biegunki (często wodnistej, w rzadkich przypadkach zmieszanej z krwią), napięcia mięśni przedniej ściany jamy brzusznej, gorączki, hipowolemii, kwasicy mleczanowej, wyraźnej leukocytozy (do 40 x 109 / l i więcej). Piorunująca postać MVP charakteryzuje się powikłaniami w postaci niedrożności jelit, toksycznego rozdęcia okrężnicy, perforacji okrężnicy z rozwojem zapalenia otrzewnej i wstrząsu septycznego. Wielu z tych pacjentów wymaga kolektomii i ma ogólnie wysoki wskaźnik śmiertelności.

Nawracający CDI

Nawroty choroby występują u 20-30% pacjentów z CDI. Na nawrót CDI wskazuje powrót objawów klinicznych w ciągu 8 tygodni po zakończeniu leczenia lub w ciągu 8 tygodni od wystąpienia pierwszego epizodu. Nawroty CDI zwiększają ryzyko zgonu, a także powodują przedłużoną izolację pacjenta i wysokie koszty leczenia.

Przyczyną nawrotów (w niektórych przypadkach reinfekcji) jest naruszenie mikroflory jelitowej, odporność zarodników patogenów, nieskuteczna odpowiedź immunologiczna na toksyny C. difficile u pacjentów z obniżoną odpornością. Zakłada się, że zdolność C. difficile do tworzenia biofilmów, które chronią drobnoustroje przed niekorzystnymi wpływami zewnętrznymi (leki przeciwbakteryjne, odpowiedź immunologiczna itp.), A także uczestniczą w tworzeniu form przetrwalnikowych, odgrywa istotną rolę w rozwoju nawrotów..

Czynniki ryzyka nawrotu to stosowanie tych samych leków przeciwbakteryjnych, które wywołały pierwszy epizod CDI, terapia przeciwwydzielnicza i starość. Obecność trzech czynników ryzyka (hospitalizacja, antybiotykoterapia, stosowanie PPI) znacząco zwiększa ryzyko nawrotu niezależnie od wieku chorego.

Nie ma jednolitej klasyfikacji ZCD. Po przeanalizowaniu licznych publikacji zagranicznych i krajowych dotyczących zakażenia C. difficile proponujemy zastosować następującą klasyfikację tej choroby w praktyce opieki zdrowotnej.

Klasyfikacja zakażenia C. difficile (Nikolaeva I.V., Shestakova I.V., Murtazina G.Kh., 2017)

W miejscu pochodzenia

  • Szpital
  • Zakupiony przez społeczność
  • Klinicznie wyraźne
  • Bezobjawowe (przenoszenie przez bakterie toksynotwórczych C. difficile)

Surowość

  • Łatwo
  • Średni
  • Ciężki
  • Piorunujący
  • Z nawrotami
  • Brak nawrotów
  • Toksyczne rozszerzenie okrężnicy
  • Perforacja okrężnicy
  • Zapalenie otrzewnej
  • Enteropatia wysiękowa
  • Posocznica
  • Bakteremia
  • Ogranicznik przepięć
  • Wodobrzusze

Diagnoza zakażenia C. difficile

Główne kryteria rozpoznania CDI

  1. Obecność charakterystycznych objawów klinicznych CDI + wykrycie mikrobiologiczne w kale toksyny C. difficile (toksyny) i (lub) szczepu C. difficile wytwarzającego toksyny przy braku innej przyczyny wyjaśniającej stan pacjenta.
  2. Obecność charakterystycznych endoskopowych objawów rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego podczas fibrokolonoskopii i / lub zmian patomorfologicznych w badaniu histologicznym.

Diagnostyka mikrobiologiczna zakażenia C. difficile

Ogólne zasady diagnostyki mikrobiologicznej:

  1. Zaleca się badanie tylko pacjentów z klinicznymi objawami CDI.
  2. Do diagnostyki CDI zaleca się oznaczenie specyficznego dla rodzaju enzymu dehydrogenazy Clostridium-Glutaminate (GDH), toksyn A i B, a także izolację czystej kultury C. difficile wraz z określeniem jej wrażliwości na leki przeciwbakteryjne.
  3. Jeśli u pacjenta pojawi się kliniczny obraz CDI, zaleca się rozpoczęcie leczenia przed uzyskaniem potwierdzenia laboratoryjnego..
  4. Wykonywanie powtórnych badań laboratoryjnych po zakończeniu antybiotykoterapii z poprawą kliniczną jest niewłaściwe, ponieważ reakcje serologiczne pozostają dodatnie przez 30 dni.
  5. Ponowne badanie po 1 negatywnym teście nie jest zalecane przez 7 dni.
  6. Negatywne wyniki badań laboratoryjnych nie wykluczają obecności patogenu.

Żaden z testów laboratoryjnych nie może być stosowany jako niezależna metoda diagnozowania ZCD. Optymalne jest stosowanie kombinacji trzech metod laboratoryjnych (GDH, toksyny A i B), co pozwala na osiągnięcie jak największej czułości i swoistości badań..

Oznaczanie dehydrogenazy glutaminianowej C. difficile w kale

GDH, enzym specyficzny dla rodzaju, który przekształca glutaminian w a-ketoglutaran, występuje u wielu przedstawicieli rodzaju Clostridium, w tym u C. difficile (niezależnie od toksykogenności szczepu). W badaniach przesiewowych na obecność C. difficile zaleca się oznaczenie GDH. Do wykrywania GDH użyj ICA i / lub ELISA. Specyficzność tego testu jest niska ze względu na obecność tego enzymu u innych przedstawicieli rodzaju Clostridium. Jeśli wynik testu jest pozytywny, przeprowadza się dalsze testy na obecność toksyn C. difficile..

Oznaczenie toksyn A i B C. difficile w kale przeprowadza się za pomocą następujących metod:

  • ELISA i / lub ICA;
  • metoda hodowli z późniejszym określeniem toksykogenności wyizolowanej czystej kultury C. difficile;
  • PCR;
  • metoda biologiczna na hodowli komórkowej poprzez działanie cytopatyczne.

Test ELISA do wykrywania toksyn A i B C. difficile w kale stał się powszechny w praktyce klinicznej, jest łatwy do wykonania, ale ma niską czułość (75–95%) ze swoistością 83–98%. W ostatnich latach do określenia toksyn GDH i C. difficile stosowano łączone testy ELISA. Testy te są bardzo szybkie i kosztują mniej niż molekularne testy genetyczne. Istnieją toksynogenne szczepy C. difficile, które mają mutację w genie tcdA, powodują choroby i wytwarzają toksynę A, która nie jest wykrywana metodą serologiczną..

Molekularna metoda genetyczna w diagnostyce zakażeń C. difficile

Metody molekularne (PCR, rybotypowanie, elektroforeza żelowa w pulsującym polu, analiza multilocus itp.) Umożliwiają wykrycie genomu C. difficile w kale i jego replikację. PCR określa również toksykogenność C. difficile i obecność innych czynników chorobotwórczych. W celu wykrycia toksynotwórczych szczepów C. difficile stosuje się amplifikację określonych regionów genomu patogenu kodującego toksynę A i / lub B.

Metoda bakteriologiczna

Metoda bakteriologiczna umożliwia wyizolowanie czystej kultury C. difficile z kału, określenie jej wrażliwości na ABP i cytotoksyczności w reakcji neutralizacji w hodowli komórkowej. Wadą tej metody diagnostycznej jest jej pracochłonność (czas trwania badania 2-3 dni), potrzeba posiadania specjalnych umiejętności w pracy z kulturą i sprzętem anaerobowym. Wiele laboratoriów w Rosji nie ma sprzętu do pracy z bezwzględnymi beztlenowcami.

Obecnie hodowla toksykogenna C. difficile jest uważana za metodę referencyjną i nie jest stosowana w rutynowej praktyce w większości laboratoriów mikrobiologicznych instytucji klinicznych. Metoda bakteriologiczna jest niezbędna do określenia wrażliwości klinicznych szczepów C. difficile na leki przeciwdrobnoustrojowe oraz do nadzoru epidemiologicznego nad CDI.

Niespecyficzne testy laboratoryjne

  1. Morfologia krwi: leukocytoza, w ciężkich przypadkach przekroczenie CDI (15,0 x 10x9 / l), przesunięcie liczby leukocytów w lewo, podwyższona ESR. Reakcja białaczkowa, w której liczba leukocytów może przekraczać 40,0-50,0 x 10x9 / l - niekorzystny objaw prognostyczny.
  2. Coprogram: pojawienie się śluzu, erytrocytów, wzrost liczby leukocytów, czasami wykrywane są kryształy Charcota-Leidena.
  3. Biochemiczne badanie krwi: z ciężkim przebiegiem choroby, hipoproteinemią, hipoalbuminemią (poniżej 3 g / dl), hiperkreatyninemią (powyżej 50% początkowego poziomu), zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia).

Diagnostyka instrumentalna

Badania endoskopowe należy wykonywać tylko wtedy, gdy istnieje duże kliniczne podejrzenie ZCD z ujemnym wynikiem testu laboratoryjnego lub potrzeba diagnostyki różnicowej z innymi chorobami okrężnicy (np. Nieswoistym zapaleniem jelit) ze względu na duże ryzyko perforacji jelita. Diagnostyka endoskopowa MVP jest wystarczająca do weryfikacji rozpoznania zakażenia CDI C. difficile.

Podczas rektosigmoidoskopii lub kolonoskopii jelita grubego z ZCD ujawnia się zmiany zapalne w błonie śluzowej - od ogniskowych przekrwień po objawy i charakterystyczne objawy rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego (wykrywanie rzekomobłoniastych błon śluzowych jelita grubego - zaokrąglone, lekko uniesione żółtawe blaszki z martwiczego nabłonka). W większości przypadków błony rzekome znajdują się w części odbytniczo-esicy, w rzadkich przypadkach - w proksymalnych częściach okrężnicy, dlatego preferowaną metodą diagnostyki endoskopowej MVP jest fibrokolonoskopia..

Badanie histologiczne. Biopsja nie jest wysoce specyficzną metodą badawczą, ale w większości przypadków pozwala na diagnostykę różnicową MVP z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, chorobą Leśniowskiego-Crohna i innymi chorobami. Histologicznie, pseudomembrany reprezentowane są przez fibrynę, neutrofile i detrytus nabłonka. W błonie śluzowej okrężnicy ujawnia się torbielowate powiększenie gruczołów i ogniska martwicy fibrynodycznej.

Tomografia komputerowa i echografia z MVP ujawniają pogrubienie lub rozlany obrzęk ściany okrężnicy z objawami pericolitis, aw ciężkich przypadkach wysięk w jamie brzusznej. Badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej pozwala na diagnostykę różnicową MVP z innymi chorobami. Pośrednie objawy ultrasonograficzne MVP: nawarstwianie się, pogrubienie i zmniejszona echogeniczność ściany okrężnicy, spłaszczenie owrzodzeń, obrzęk tkanek okrężnicy, naciekanie i niejednorodność struktury echa krezki esicy.

Terapia etiotropowa zakażenia C. difficile

Pacjent powinien (jeśli to możliwe) odstawić leki przeciwbakteryjne, które spowodowały kliniczne objawy ZCD. Pozajelitowe podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania (fluorochinolony, cefalosporyny, ampicylina, aminoglikozydy, klindamycyna, linkomycyna itp.) Jest całkowicie anulowane..

Dynamiczna obserwacja jest możliwa z opóźnieniem w wyznaczeniu farmakoterapii na 24-48 godzin w celu oceny efektu klinicznego na tle odwołania ogólnoustrojowej antybiotykoterapii, co doprowadziło do rozwoju choroby w łagodnych postaciach ZCD. Jeśli pacjent wymaga kontynuacji antybiotykoterapii, zaleca się przepisanie antybiotyku, który rzadko prowadzi do rozwoju ZCD.

Terapia etiotropowa ma na celu wyeliminowanie C. difficile z jelita. Leki z wyboru to metronidazol i wankomycyna. Oporność C. difficile na metronidazol jest rzadka i pozostaje lekiem pierwszego rzutu w przypadku łagodnego do umiarkowanego CDI. Bardziej skuteczne są antybiotyki z grupy glikopeptydów - teikoplakina (niezarejestrowana w Federacji Rosyjskiej) i wankomycyna, która nie jest wchłaniana z jelita..

Istnieją dowody na wysoką skuteczność nowego makrocyklicznego antybiotyku fidaksomycyny o wąskim spektrum działania przeciwbakteryjnego w leczeniu CDI. Fidaksomycyna działa bakteriobójczo na C. difficile poprzez hamowanie syntezy RNA i nie wpływa znacząco na obowiązkową mikroflorę jelitową (niezarejestrowana w Federacji Rosyjskiej). Leczenie pierwszego epizodu i pierwszego nawrotu zakażenia C. difficile zależy od ciężkości objawów klinicznych.

W przypadkach, gdy mikrobiologiczna weryfikacja toksyn i czynnika wywołującego CDI nie jest dostępna, jeśli pacjent ma czynniki predysponujące do rozwoju i charakterystyczne objawy kliniczne ZCD, zaleca się empiryczną terapię przeciwdrobnoustrojową (metronidazol / wankomycyna). W tych sytuacjach klinicznych rozpoznanie ZCD jest potwierdzone, jeśli występuje kliniczny efekt terapii etiotropowej (diagnoza ex juvantibus). Nie zaleca się wykonywania badań kontrolnych po wyzdrowieniu klinicznym i zakończeniu leczenia (testy laboratoryjne na obecność toksyn i bakterii mogą być dodatnie do 30 dni po ustąpieniu objawów).

Obiecującym sposobem leczenia CDI jest dożylne podawanie przeciwciał monoklonalnych przeciwko toksynom A i B C. difficile w połączeniu z antybiotykami (wankomycyną lub metronidazolem). Stosowanie tego schematu leczenia w przypadku CDI znacznie zmniejsza częstość nawrotów choroby w porównaniu z wyznaczeniem antybiotyków w monoterapii.

Leczenie zakażenia C. difficile

Pierwotny CDI

Lekka, umiarkowana postać CDI bez powikłań

  • Metronidazol 500 mg doustnie co 8 godzin przez 10-14 dni

Ciężki CDI, bez powikłań

  • Wankomycyna 125 mg doustnie co 6 godzin przez 10-14 dni

Ciężki MVP z powikłaniami

  • Wankomycyna 500 mg doustnie co 6 godzin lub zgłębnik nosowo-żołądkowy + metronidazol 500 mg dożylnie co 8 godzin; + dodatkowo wankomycyna 250 mg jest możliwa co 6 godzin doodbytniczo w lewatywy retencyjnej przy niedrożności jelit
  • Konsultacja chirurgiczna w celu ewentualnej częściowej kolektomii

Pierwszy nawrót CDI

  • Taka sama jak w przypadku infekcji pierwotnej w oparciu o nasilenie choroby A - II

Drugi nawrót w ciągu 30 do 90 dni lub jeśli stan pacjenta znacznie się pogorszy po zaprzestaniu leczenia

  • Wankomycyna, stopniowo zmniejszając dawkę: 1 tydzień - 125 mg doustnie po 6 godzinach; 2 tydzień - 125 mg po 12 godzinach; 3 tydzień - 125 mg dziennie; 4 tydzień - 125 mg co drugi dzień; 5-6 tygodni - 125 mg co 3 dni.
  • Wankomycyna - dawka pulsacyjna: do 125-500 mg doustnie co 2-3 dni przez 3 tygodnie.

Chirurgiczne leczenie zakażenia C. difficile

U wszystkich chorych z ciężkim lub piorunującym ZCD należy rozważyć wczesną konsultację chirurgiczną. Bezwzględnym wskazaniem do leczenia operacyjnego (kolektomia z ileostomią) jest obecność objawów zapalenia otrzewnej, a także wyjątkowo ciężki przebieg choroby.

Wskazania do leczenia chirurgicznego zakażenia C. difficile

  • Perforacja jelit
  • Piorunujące zapalenie okrężnicy
  • Zaszokować
  • Zapalenie otrzewnej z zagrożeniem perforacji

Operacja 12-24 godziny po rozpoczęciu terapii lekowej

  • Brak poprawy klinicznej
  • Rozwój toksycznego okrężnicy (ponad 6 cm)
  • Ciężkie zapalenie jelita grubego u osób starszych (w wieku powyżej 65 lat)
  • Współistniejąca choroba zapalna jelit
  • Postępująca dysfunkcja narządów

Wskazaniami do zabiegu są również:

  • niedociśnienie wymagające terapii wazopresyjnej;
  • sepsa i dysfunkcje narządów (nerek i płuc);
  • zmiany stanu psychicznego;
  • L> 50 000 komórek / μl, mleczan> 5 mmol / l;
  • brak efektu leczenia zachowawczego dłużej niż 5 dni.

Przywrócenie mikrobioty jelitowej

Probiotyki (Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Saccharomyces boulardi) są zalecane w leczeniu łagodnych postaci CDI, zwłaszcza w nawrotach choroby. Mechanizm działania probiotyków polega na występowaniu u szczepów probiotycznych aktywności anatogonistycznej przeciwko aktywności C. difficile poprzez hamowanie przylegania, modulację odpowiedzi immunologicznej gospodarza i stymulację specyficznej produkcji antytoksyny IgA. Stosowanie probiotyków z lekami przeciwbakteryjnymi u pacjentów z czynnikami ryzyka zakażeń C. difficile zmniejsza ryzyko rozwoju AAD i ZCD.

Przeszczep kału to nowa wysoce skuteczna (do 90% skuteczności) i bezpieczna metoda leczenia ZCD. Istotą metody jest wprowadzenie kału dawcy od osoby zdrowej do pacjenta z CDI podczas endoskopii okrężnicy lub z zastosowaniem lewatywy. Przed przeszczepem dawca musi zostać przebadany pod kątem różnych chorób zakaźnych.

Przeszczep kału jest wskazany w leczeniu:

  • nawracające CDI;
  • łagodne postacie CDI przy braku efektu antybiotykoterapii (wankomycyna lub fidaksomycyna) przez co najmniej tydzień;
  • ciężkie i piorunujące postacie CDI przy braku efektu standardowej terapii po 48 godzinach.

Kontrola i zapobieganie zakażeniom

Globalna strategia zapobiegania CDI polega na optymalizacji przepisywania antybiotyków na wszystkich etapach opieki nad pacjentem. Konieczne jest unikanie nieuzasadnionego przepisywania leków przeciwdrobnoustrojowych, w szczególności klindamycyny, cefalosporyn i fluorochinolonów, stosowanie minimalnych wystarczających dawek i kombinacji leków przeciwdrobnoustrojowych, aby jasno określić czas trwania leczenia.

Istotnym warunkiem profilaktyki szpitalnych ognisk CDI jest przestrzeganie zasad higieny, stosowanie jednorazowych rękawiczek przez pracowników służby zdrowia w kontakcie z pacjentem z biegunką. Mycie rąk mydłem i wodą jest najskuteczniejszą metodą usuwania zarodników C. difficile..

Konieczne jest, jeśli to możliwe, skrócenie czasu hospitalizacji, zwłaszcza u osób powyżej 65. roku życia. Pacjentów z podejrzeniem CDI należy umieścić na oddzielnym oddziale lub na oddziale, w którym znajdują się pacjenci z już potwierdzonym zakażeniem C. difficile..

W placówkach medycznych konieczne jest czyszczenie wstępne, bieżące i ogólne, a także obróbka rąk personelu medycznego i sprzętu medycznego zgodnie z zasadami i przepisami sanitarno-epidemiologicznymi.

Nikolaeva I.V., Shestakova I.V., Murtazina G.Kh.

Czym są clostridia i przyczyny ich pojawienia się w kale dziecka?

Kiedy Clostridia dostanie się do organizmu człowieka, rozwija się choroba zwana clostridiosis. Zgodnie z mechanizmem występowania dolegliwość tę można podzielić na dojelitową i pourazową. Do pierwszych należą botulizm, clostridiosis perfringens i dificile. Tężec i zgorzel gazowa to rodzaj pourazowej clostridiozy. W naszym artykule rozważymy dwa rodzaje Clostridiozy jelitowej, w których Clostridia można znaleźć w kale, a mianowicie perfringens i dificil.

Czym są Clostridia?

Zanim opiszemy, czym jest Clostridia, warto porozmawiać o opisywanych chorobach. Zatem Clostridiosis dificile jest ostrą chorobą zakaźną z jelitową drogą zakażenia. Wywoływane jest przez szczepy tej infekcji wywołane antybiotykami. Choroba objawia się zatruciem zakaźnym i biegunką z późniejszym rozwojem rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Clostridiosis perfringens jest również chorobą zakaźną z infekcją jelitową, w której występuje zespół zapalenia jelit, zapalenia żołądka i jelit, posocznicy, martwiczego zapalenia jelit i zatrucia zakaźnego.

Ponad 100 odmian bakterii beztlenowych należy do rodzaju Clostridia, które są podzielone na 5 grup. Większość z nich nie stanowi zagrożenia dla ludzi i normalnie jest częścią mikroflory jelitowej lub żyje w glebie i rozmnaża się w systemie korzeniowym roślin.

Ważny! Jedynie Clostridia z drugiej i czwartej grupy mogą stać się przyczyną choroby u ludzi. To one powodują clostridiozę jelitową, gangrenę gazową i tężec. Te mikroorganizmy mogą wytwarzać egzotoksyny niebezpieczne dla ludzi..

Clostridia perfringens to polimorficzne krótkie pręciki bez wici. Te surowe beztlenowce są podzielone na sześć podgatunków, w zależności od ich zdolności do wytwarzania enzymów i egzotoksyn..

Przyczyny Clostridiosis

Naturalnym siedliskiem wielu Clostridia są jelita zwierząt i ludzi. Stamtąd bakterie żołądkowo-jelitowe wraz z kałem dostają się do gleby, gdzie mogą pozostać przez długi czas w postaci zarodników..

Ważny! Najczęściej w coprogramie dzieci spotyka się perfringens clostridia odmiany „A”, rzadziej są to przedstawiciele grup „C” i „F”.

Jeśli clostridia zostanie znaleziona w kale dziecka po antybiotykoterapii, jest to bakteria trudna. Szczególnie często obserwuje się to po zastosowaniu antybiotyków o szerokim działaniu: ampicyliny, cefamiziny, klindamycyny i linkomycyny. Te antybiotyki osłabiają naturalną florę przewodu pokarmowego, dlatego bakterie chorobotwórcze mogą aktywnie namnażać się w jelitach i wytwarzać toksyny.

Do zakażenia Clostridia perfringens dochodzi podczas spożywania skażonej żywności. W jelitach bakterie zaczynają się namnażać i wywoływać proces zapalny. Nawet jeśli Clostridium powoduje łagodne zapalenie, bakteria przenika do krwiobiegu i pobliskich tkanek przez nabłonek jelit. Przyczynia się to do rozwoju ciężkiej postaci septycznej choroby (ale niekoniecznie).

Przyczyny biegunki, zatrucia, zmian strukturalnych i funkcjonalnych w narządach są związane z wytwarzaniem egzotoksyn przez Clostridia. Najczęściej u dorosłych i dzieci rozpoznaje się zmiany strukturalne w jelicie cienkim i grubym..

Objawy Clostridiosis

W zależności od tego, ile Clostridii dostało się do organizmu, okres inkubacji choroby wynosi 6-24 h. Choroba zaczyna się ostro wraz z wystąpieniem takich objawów:

  • ból brzucha;
  • wymioty;
  • objawy ogólnego zatrucia (utrata apetytu, letarg, niepokój, odmowa jedzenia);
  • dysfunkcja przewodu żołądkowo-jelitowego;
  • wzrost temperatury.

U dorosłych Clostridiosis perfringens powoduje częste, płynne stolce (zapalenie jelit lub jelit). Jeśli mówimy o tym, jak długo utrzymują się takie objawy, to w populacji dojrzałej choroba przebiega bardzo łatwo i kończy się wyzdrowieniem 4 dnia..

U dzieci jelitowa postać Clostridiozy perfringens może być znacznie cięższa. Zwykle rozwija się jako zapalenie jelit lub martwicze zapalenie okrężnicy. Najczęściej ten przebieg choroby obserwuje się w następujących grupach:

  1. U dzieci leczonych antybiotykami o szerokim spektrum działania;
  2. Osłabione dzieci z długotrwałymi dysfunkcjami żołądkowo-jelitowymi;
  3. Z długotrwałą dysbiozą.

Pierwsze objawy choroby są bardzo podobne do ostrego zapalenia żołądka i jelit:

  • krwawe wymioty;
  • ból brzucha;
  • spienione, wodniste i obfite stolce (do 20 razy dziennie);
  • kał zmieszany ze śluzem i krwią;
  • słabość i słabość;
  • zawroty głowy.

Wraz z dalszym postępem objawów dziecko zaczyna się odwadniać, spada ciśnienie krwi, powiększa się śledziona i wątroba, dochodzi do niedowładu jelit.

Uwaga! W przypadku braku leczenia i progresji choroby śmierć jest możliwa z powodu naruszenia czynności układu sercowo-naczyniowego. Niemowlęta i osłabione małe dzieci mogą rozwinąć sepsę..

Jeśli chodzi o postać jelitową Dificile clostridiosis, jej objawy są zwykle podobne do rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Rzadziej przypominają zespół biegunkowy lub martwicze zapalenie jelit. Objawy rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego są następujące:

  • skóra staje się bladoszara;
  • na brzuchu widoczna siatka żylna;
  • luźne wodniste stolce zmieszane z krwią i śluzem;
  • czasami ropne stolce zmieszane z krwią;
  • krwawienie z jelit może być śmiertelne.

Leczenie i diagnostyka clostridiosis

Aby postawić diagnozę, należy wziąć pod uwagę dane epidemiologiczne oraz wyniki badań klinicznych i laboratoryjnych. Ponieważ objawy te mogą występować w innych chorobach, diagnostyka laboratoryjna jest wykonywana:

  1. Stosuje się takie metody ekspresyjne, jak ELISA i RNGA. Za pomocą tych technik można wykryć enterotoksyny w kale niemowląt i dorosłych, a enterotoksyczność można ocenić w izolowanych szczepach bakteryjnych..
  2. W KLA przesunięcie jądra pręcika i umiarkowana leukocytoza.
  3. Aby zdiagnozować Clostridiozę Dificile, ważne jest, aby przejść historię leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania..

Leczenie jelitowych postaci Clostridiosis perfringens jest takie samo jak w przypadku innych jelitowych zakażeń bakteryjnych. Zwykle zalecana jest terapia etiotropowa, biorąc pod uwagę wrażliwość izolowanych szczepów bakteryjnych na antybiotyki. Eksperci zalecają leczenie tej postaci choroby azytromycyną, cefalosporynami III generacji lub amoksiklavem.

Z reguły przeprowadza się kompleksowe leczenie Clostridia. Pokazano podawanie leków do normalizacji mikroflory jelitowej i leków bakteryjnych, na przykład Bifidumbacterin lub Bifokol. W ostateczności zapobiegnie kolonizacji jelita przez chorobotwórcze Clostridia.

Ważny! W szczególnie ciężkich przypadkach (pod warunkiem ustalenia rodzaju czynnika wywołującego chorobę) wskazane jest wprowadzenie surowicy antytoksycznej dojelitowo lub domięśniowo.

W leczeniu jelitowej postaci difficile Clostridiosis przeprowadza się następującą terapię:

  • pozajelitowe podawanie metronidazolu, cefalosporyn lub aminoglikozydów;
  • leczenie wankomycyną i jej analogami (w przypadku ciężkich i umiarkowanych postaci wskazane jest leczenie przez 5-7 dni, dawka leku zależy od wieku);
  • po antybiotykoterapii przepisywane są preparaty bakteryjne (Linex, Lactobacterin, Bifidumbacterin itp.);
  • również w trakcie leczenia można przepisać leki enzymatyczne (Festal, Creon, Mezim itp.);
  • pamiętaj, aby przepisać witaminy z grupy B;
  • przeprowadza się terapię patogenetyczną i objawową;
  • jeśli jest to wskazane, wykonywana jest terapia infuzyjna (pomoże to w detoksykacji, normalizacji równowagi wodnej i zapewnieniu żywienia pozajelitowego);
  • czasami przepisywane są leki przeciwhistaminowe;
  • w leczeniu szczególnie ciężkich postaci przepisywane są antytoksyczne surowice i kortykosteroidy.

Z którymi lekarzami powinieneś się skontaktować, jeśli masz Clostridia?

Jeśli podejrzewasz clostridiozę i obecność odpowiednich objawów, powinieneś skonsultować się z gastroenterologiem lub specjalistą chorób zakaźnych. Jeśli bardzo małe dziecko jest chore, wzywają karetkę, ponieważ w tym wieku odwodnienie następuje bardzo szybko, co może prowadzić do śmierci..

Jeśli nie wiesz dokładnie, do którego lekarza się udać, możesz skontaktować się z terapeutą lub pediatrą, a on z kolei skieruje Cię do specjalisty o wąskim profilu. W każdym razie, z wyraźnymi objawami i poważnym stanem, musisz pilnie udać się do szpitala placówki medycznej.

Clostridia w kale u osoby dorosłej i dziecka - przyczyny i leczenie

W przypadku niektórych zaburzeń przewodu pokarmowego lekarze często zalecają wykonanie badań na dysbiozy, w szczególności biorą pod uwagę Clostridia w analizie dysbiozy. Co to jest, czy niosą ze sobą jakiekolwiek niebezpieczeństwo, stopień zagrożenia Clostridia, rozważymy w tym artykule.

Clostridia: co to jest?

Ciało ludzkie jest wyposażone w wiele gatunków i pewną ilość różnych bakterii. Ich rola w dobrze zorganizowanej pracy całego organizmu jest nieoceniona. Jelito zaopatrywane jest w wiele rodzajów bakterii jelitowych, tzw. Tlenowe i beztlenowe, czyli takie, które do życia potrzebują tlenu, a zatem takie, które są w stanie żyć bez tlenu.

W medycynie istnieją trzy rodziny bakterii, które żyją w jelicie:

  1. Tak zwane „dobre” bakterie (bifidobacteria, lactobacilli i Escherichia);
  2. Warunkowo chorobotwórcze, które w normalnych warunkach i określonym stężeniu nie stwarzają żadnego zagrożenia (enterokoki, gronkowce, clostridia, candida);
  3. Bakterie chorobotwórcze (Shigella, Salmonella).

Clostridia to jedna z oportunistycznych bakterii jelitowych. Zwykle Clostridia pełnią funkcję przetwarzania białka, które dostaje się do jelit wraz z pożywieniem. W procesie przetwarzania białka przez Clostridia uwalniane są substancje - skatol i indol. Ich umiarkowana ilość w żaden sposób nie szkodzi organizmowi, a wręcz przeciwnie poprawia motorykę jelit..

Dlaczego Clostridia są niebezpieczne??

Jednak z powodu pewnych okoliczności zwiększa się liczba bakterii, w tym Clostridia. Zjawisko to stanowi ogromne zagrożenie dla zdrowia ludzkiego. Skatole i indol - duże ilości toksyn Clostridium wytwarzanych przez Clostridia mają toksyczny wpływ na organizm. Ich zbyt wysoka zawartość w jelitach może prowadzić do poważnych chorób, takich jak tężec, botulizm, zgorzel gazowa, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego..

Rozważmy najczęstsze typy Clostridia spp i jakie niebezpieczeństwo niosą:

  • Clostridia Difficile (Difficile). Najczęściej żyją w glebie. Są to bardzo odporne bakterie, których nie można zniszczyć nawet przez gotowanie. W okrężnicy ich obecność jest w pewnych ilościach normalna. Niekontrolowany wzrost liczebności tego typu Clostridia niesie ze sobą duże zagrożenie, zwłaszcza dla noworodka. Jak wiadomo, organizm noworodka nie jest jeszcze zamieszkany przez bakterie. Kolonizacja bakterii trwa kilka miesięcy. Jeśli w jelitach dziecka znajduje się duża zawartość Clostridia, prowadzi to do znacznych zaburzeń w przewodzie pokarmowym, rozpoczynają się procesy gnilne, prowadzące do stanu zapalnego. Lekarze zauważają, że duża liczba tego typu Clostridia jest bardzo trudna do leczenia, ponieważ wrażliwość na antybiotyki Clostridia Difficile jest niezwykle niska;
  • Clostridia z rodzaju Clostridium Perfringens to kolejny niebezpieczny gatunek, który prowadzi do ciężkich infekcji i martwiczego zapalenia jelit u dzieci. Najczęściej występuje w mięsie kurczaka. Kiedy prątek dostanie się do organizmu, osoba cierpi na ostry ból brzucha, luźne stolce zmieszane z krwią, wymioty. W zaawansowanych przypadkach możliwe jest zapalenie otrzewnej. W przypadku stwierdzenia tego typu Clostridia zwykle konieczne jest znaczne ograniczenie białka w diecie i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia.
  • Clostridium botulinum jest przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym. Ten rodzaj Clostridia może dostać się do organizmu poprzez niskiej jakości konserwy, wędzonki;
  • Clostridium tetani - jest główną przyczyną powstawania tak groźnej choroby jak tężec. Otwarte rany, w których przez glebę może dostać się brud Clostridia tego rodzaju, mogą stać się źródłem chorób;
  • Clostridium ramosum to mieszkaniec jelita. Ale wzrost liczby tego typu Clostridia prowadzi do otyłości;
  • Clostridium tyrobutyricum jest uprawiane w laboratoriach do użytku przemysłowego przy produkcji tworzyw sztucznych, farb i lakierów oraz niektórych rodzajów leków;
  • Clostridium histolyticum i Clostridium sporogenes to główne typy Clostridium, które rozkładają białka. Ich niekontrolowana reprodukcja może prowadzić do martwicy;
  • Clostridium pasteurianum - w zasadzie nie niosą ze sobą żadnego zagrożenia. Fermentacja cukrów prowadzi do ich rozmnażania.

Dysbakteriozę u ludzi wykrywa się za pomocą analizy kału. Istnieją również szybkie testy, które określają obecność Clostridium poprzez wykrywanie wydzielanych toksyn A i cytoksyn B.

Wskaźniki normy w analizie

Jak wspomniano, niewielkie stężenie niektórych bakterii, w tym Clostridia, w kale jest normalne. Liczby są następujące:

Dzieci poniżej 1 rokuOd 10 2 do 10 3 CFU / g
1 do 18 lat10 3 do 10 5 CFU / g
U osoby dorosłejNie więcej niż 10 7 CFU / g

Wskaźniki powyżej normy powinny być dobrym powodem do wizyty u lekarza. Oprócz testów na dysbiozy, wysokie stężenie bakterii chorobotwórczych prowadzi do wzrostu zawartości leukocytów, co jest wykrywane w ogólnych badaniach krwi i kału.

Przyczyna

Nie sposób wymienić konkretnej przyczyny wzrostu liczby bakterii w jelicie. Najczęściej jest to spowodowane obniżeniem odporności człowieka, co powoduje niekontrolowane rozmnażanie się tego lub innego typu bakterii, w tym Clostridia. Lekarze wymieniają tylko niektóre czynniki wpływające na początek clostridiozy:

  • Przyczyną może być niewłaściwa dieta, a mianowicie wysoka zawartość białka w diecie człowieka. Jak wiadomo, Clostridia pełnią funkcję rozszczepiania białek. W związku z tym w jego nadmiarze wzrasta również liczba bakterii;
  • Bakterie mogą dostać się do organizmu człowieka z zewnątrz. Wynika to ze złej higieny osobistej. Dlatego lekarze doradzają od dzieciństwa, aby uczyć dzieci mycia rąk. Konieczne jest również dokładne umycie warzyw i owoców przed jedzeniem;
  • Niekontrolowane przyjmowanie antybiotyków, leków hormonalnych, leków przeciwdepresyjnych może również prowadzić do wzrostu liczby bakterii chorobotwórczych. We współczesnym świecie, wraz z rozwojem Internetu i dużą liczbą reklamowanych leków, wiele osób zaczęło przepisywać sobie leki i przyjmować je bez konsultacji z lekarzem. To właśnie może wpływać na mikroflorę jelitową;
  • U dzieci wcześniactwo może stać się przyczyną rozmnażania się Clostridii, która jest wielkim zagrożeniem dla małego organizmu. W tym przypadku ciało dziecka jest wyjątkowo wrażliwe;
  • Różne rodzaje chorób, które przeszły operacje, mogą stać się impulsem do obniżenia odporności i sprowokować namnażanie się bakterii;
  • Zła ekologia, zła dieta, szczególnie szkodliwa dla jelit.

Wysiew odchodów na dysbiozy polecany jest najczęściej osobom ze skłonnością do częstych alergii i chorób wirusowych, a także noworodkom.

Aby uniknąć wielu chorób, w tym dysbiozy, należy monitorować swoją dietę, przestrzegać zasad higieny oraz w przypadku jakichkolwiek zmian w pracy jelit skonsultować się z lekarzem w celu uzyskania wykwalifikowanej pomocy..

Objawy

Clostridia w kale u dziecka jest uważana za bardziej niebezpieczną niż u dorosłych. Objawy u dzieci są jaśniejsze. Dziecko może odmówić jedzenia, obserwuje się wzdęcia. Często zdarzają się przypadki wysokiej temperatury. U niemowląt obserwuje się częstą niedomykalność, ich sen jest niespokojny..

U dorosłych, a także u dzieci, zmienia się konsystencja stolca o specyficznym zapachu zgnilizny. Mogą wystąpić zarówno zaparcia, jak i biegunka. Osoba cierpi z powodu nudności, aż do wymiotów. Możliwe skurcze w dolnej części brzucha.

Zjawiska te mogą wskazywać na inny rodzaj choroby u ludzi. Dlatego, aby wyjaśnić przyczynę, musisz udać się do lekarza..

Wideo: Clostridium

Leczenie

Po ujawnieniu w analizach wskaźników Clostridia powyżej normy lekarz, biorąc pod uwagę wiek pacjenta, współistniejące choroby, obecność alergii, przepisuje odpowiednią terapię. Może obejmować:

  1. Przyjmowanie niektórych leków przeciwbakteryjnych. Najczęściej jest to metronidazol i jego analogi, ponieważ to właśnie na tego typu leki bakterie typu Clostridia są bardzo wrażliwe;
  2. Wskazane jest przepisywanie różnego rodzaju probiotyków (Latculosa, Linex itp.), Ponieważ zapełniają one jelita pożytecznymi bakteriami;
  3. Można przepisać enzymy (kreon), które promują trawienie, a także bakteriofagi;
  4. Być może powołanie sorbentów do usuwania toksyn z organizmu.

Odszyfrowanie wyników testu, a także przepisywanie leków i określanie na podstawie dawki, powinno być wykonywane tylko przez specjalistę. Infekcja jelitowa Clostridium jest poważnym problemem, w którym samoleczenie i uciekanie się do środków ludowej są niedopuszczalne.

Clostridia - rodzaje, nasilenie, łagodne i ciężkie postacie biegunki, rokowanie leczenia

Clostridium (Clostridium) - mikroorganizmy tworzące przetrwalniki, które rozwijają się przy całkowitym braku tlenu, żywią się martwą materią organiczną i przekształcają materię organiczną w nieorganiczną.

Czym są Clostridia?

Clostridia są szeroko rozpowszechnione w glebie i wodzie. Niektóre gatunki są chorobotwórcze i powodują infekcje jelitowe i wiele innych chorób, takich jak tężec, zgorzel gazowa, kilka typów zapalenia okrężnicy, botulizm itp. Jeśli warunki do rozwoju Clostridia są niekorzystne, tworzy zarodniki, które mogą utrzymywać się w obecności tlenu w powietrzu. kurz na powierzchni przedmiotów, na rękach.

Po spożyciu Clostridia może zniszczyć tkanki, co nieleczone może prowadzić do poważnych powikłań, a nawet śmierci..

Naukowcy odkryli, że trucizny Clostridia wpływają na psychikę człowieka: na przykład zakłada się, że istnieje związek między Clostridia a autyzmem. Potwierdza to niebezpieczeństwo Clostridii. Z drugiej strony, wyleczenie z Clostridia prowadzi do zaniku objawów psychicznych..

Clostridium perfringens (Clostridium perfringens) jest odpowiedzialny za zatrucie pokarmowe (biegunkę).

Clostridium difficile zaczyna aktywnie rozwijać się w jelicie, gdy zaburzona jest mikroflora, szczególnie często podczas przyjmowania antybiotyków.

Co zrobić, jeśli Clostridia znajduje się w kale?

Clostridium difficile zwykle można znaleźć w jelitach. Według statystyk występuje w mikroflorze u 3% osób zdrowych oraz u 20-40% pacjentów w klinikach szpitalnych. W analizie kału zwykle nie powinien przekraczać 105 jtk / g. Jeśli jednak „zdrowie” mikroflory jelitowej zostanie zaburzone, co zdarza się szczególnie często podczas przyjmowania antybiotyków, wówczas Clostridia zaczyna się intensywnie namnażać, uwalniając silną truciznę (toksynę), która prowadzi co najmniej do biegunki, ale może też powodować poważniejsze choroby.

Jeśli Clostridium zostanie znalezione w kale w dopuszczalnych ilościach i nie ma innych objawów ostrzegawczych (biegunka, nudności, ból brzucha), nie należy stosować terapii lekowej. W takim przypadku należy zwrócić szczególną uwagę na tworzenie zdrowej mikroflory jelitowej..

Clostridium Clostridium perfringens

Te Clostridia wytwarzają toksynę (truciznę). Toksyna jest bardzo trwała i utrzymuje się nawet w temperaturze 100 stopni Celsjusza. Clostridium perfringens powoduje ciężkie zatrucie (zapalenie żołądka i jelit).

Jak przenoszone są Clostridium perfringens?

Infekcja najczęściej występuje w mięsie i drobiu. Do zakażenia ludzi dochodzi najczęściej z powodu nieprzestrzegania technologii przygotowywania i przechowywania dużych ilości żywności.

Szczepy Clostridium zanieczyszczające mięso mogą utrzymywać się podczas pierwotnego przetwarzania. Podczas ponownego przetwarzania powstają ich zarodniki. W przypadku ostrej infekcji może zachorować nawet 70% osób, które miały kontakt z infekcją.

Objawy

Objawy zatrucia pokarmowego pojawiają się po 12-24 godzinach od spożycia skażonej żywności.

Rozróżnij Clostridia perfringens typu A i C..

W przypadku zakażenia Clostridium perfringens typu A rozwija się umiarkowane zapalenie żołądka i jelit z następującymi objawami:

  • ból brzucha,
  • wodnista biegunka.

W przypadku zakażenia Clostridium perfringens typu C może rozwinąć się martwicze zapalenie jelit z ciężkimi objawami:

  • ostry ból brzucha,
  • krwawa biegunka,
  • nudności,
  • zaszokować,
  • zapalenie otrzewnej.

Diagnostyka

Diagnoza opiera się na analizie inokulacji Clostridium perfringens w kale.

Leczenie

W przypadku choroby typu A antybiotykoterapia.

Jeśli rozwinie się martwicze zapalenie żołądka i jelit, konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna.

Zapobieganie

Zapobieganie chorobie polega na przestrzeganiu wymagań sanitarnych przy przechowywaniu mięsa, zwłaszcza w placówkach gastronomicznych.

Czy można wyleczyć Clostridium perfringens??

W większości przypadków choroba jest całkowicie wyleczona. Ważne jest, aby rozpocząć leczenie jak najwcześniej, aby zapobiec rozwojowi martwicy.

Clostridium Clostridium difficile

Dolegliwości żołądkowo-jelitowe podczas przyjmowania antybiotyków są częste, ale po zaprzestaniu przyjmowania leku wszystkie objawy znikają. Jeśli objawy te są spowodowane przez Clostridia, to nie tylko nie ustają po odstawieniu antybiotyków, ale mogą trwać jeszcze kilka tygodni po odstawieniu lub nawet pojawiać się zaledwie kilka tygodni po zakończeniu przyjmowania leku..

Clostridium difficile przenosi się przez bezpośredni kontakt z zakażoną osobą, na przykład przez dłonie lub przez typowe przedmioty, takie jak klamki, poręcze lub toalety. Pacjenci w szpitalach są szczególnie narażeni na infekcje Clostridium.

Głównym objawem jest biegunka. Zwykle pojawia się 4-9 dni po rozpoczęciu antybiotyków.

Badania wykazały, że pacjenci przebywający w szpitalu medycznym przez 1-2 tygodnie mają 13% wskaźnik zakażeń. Jeśli pacjenci przebywają w klinice dłużej niż 4 tygodnie, Clostridium difficile stwierdza się u 50% badanych..

Ostatnio problem ten stał się szczególnie ostry, ponieważ częstość występowania tej patologii wzrosła kilkakrotnie wraz ze wzrostem śmiertelności z jej powodu. W 2009 roku Europejskie Towarzystwo Mikrobiologów Klinicznych i Chorób Zakaźnych opublikowało swoje zalecenia dotyczące leczenia według kryteriów oceny ciężkości i oceny skuteczności leczenia tej infekcji..

Dlaczego Clostridium difficile jest niebezpieczna?

Clostridium difficile należy do bezwzględnych beztlenowców, jest bakterią Gram-dodatnią, tworzącą przetrwalniki, przenoszoną drogą kałowo-ustną.

Ta pałeczka wytwarza dwie cytotoksyny: A i B..

Toksyna A osłabia połączenie między komórkami nabłonka okrężnicy, co pozwala toksynie B przenikać między nimi i wywołać szereg reakcji zapalnych, w tym produkcję czynników niszczących i prowadzących do poważnych uszkodzeń tkanek.

Dopiero w 1978 roku stwierdzono, że to Clostridium difficile prowadzi do rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, które występuje podczas przyjmowania antybiotyków..

Podczas przyjmowania antybiotyków mikroflora jelitowa jest zaburzona. Zarodniki Clostridium difficile są kwasoodporne. Znajdując się w żołądku, przenikają do jelit, gdzie zaburzona mikroflora ich nie tłumi. Stają się wegetatywne i zaczynają wytwarzać toksyny..

Mikrobiolodzy opisali nowy szczep Clostridium difficile, który wytwarza 16-23 razy więcej toksyn A i B w porównaniu z poprzednimi szczepami. W przypadku zakażenia tym szczepem rozwijają się cięższe typy chorób..

Objawy biegunki Clostridium difficile i zapalenia jelita grubego

Objawy pojawiają się zwykle po 5-10 dniach od rozpoczęcia kuracji antybiotykowej, chociaż zdarzają się objawy już w 2. dobie terapii. Ale objawy mogą pojawić się 10 tygodni po odstawieniu antybiotyków..

Typowe objawy biegunki i zapalenia okrężnicy wynikające z ekspozycji na Clostridium difficile to:

  • obfita, cuchnąca biegunka
  • śluz w kale
  • skurczowy ból brzucha
  • tenesmus (fałszywe skurcze)
  • krew utajona w analizie stolca (czasami krew w kale)
  • leukocyty w kale.

Brzuch jest miękki, ale bolesny przy badaniu palpacyjnym w okolicy okrężnicy.

Choroba charakteryzuje się takimi ogólnymi objawami, jak:

  • nudności
  • wymioty
  • odwodnienie
  • umiarkowana gorączka.

Zapalenie jelita grubego ograniczone do prawej strony jelita grubego objawiające się miejscowym bólem brzucha, leukocytozą, gorączką z umiarkowaną do łagodnej biegunką.

Najpoważniejszym wariantem rozwoju choroby jest toksyczne rozszerzenie okrężnicy. Stan ten może wystąpić na tle spadku stolca, co niekiedy traktowane jest jako pozytywna dynamika leczenia..

Jednak objawy takie jak zatrzymanie gazów, wzdęcia okrężnicy, wysoka leukocytoza, zmniejszona objętość krwi, nagromadzenie płynu w jamie brzusznej są typowymi objawami tego stanu..

Leczenie toksycznego okrężnicy musi być chirurgiczne.

Ciężkość choroby zależy od szczepu Clostridium difficile i odporności pacjenta..

Bezobjawowe przenoszenie Clostridium difficile jest dość powszechne.

Łagodna biegunka Clostridium difficile

Łagodna postać biegunki charakteryzuje się następującymi objawami:

  • umiarkowany ból brzucha
  • biegunka 4 razy dziennie
  • brak objawów ogólnych (nudności, wymioty, gorączka).

Ten typ biegunki wywołanej przez Clostridium difficile nie wymaga leczenia farmakologicznego. Konieczne jest anulowanie antybiotyków, przepisanie leków przywracających mikroflorę jelitową.

Zapalenie jelita grubego wywołane przez Clostridium difficile

Zapalenie jelita grubego wywołane przez Clostridium difficile jest cięższą postacią. Zapalenie okrężnicy może występować w postaci zapalenia okrężnicy bez rzekomobłoniastych oraz w postaci rzekomobłoniastego zapalenia okrężnicy.

Zapalenie jelita grubego bez rzekomych błon przebiega ze wszystkimi ogólnoustrojowymi objawami tej choroby: z gorączką, odwodnieniem, bólami brzucha, wymiotami, luźnymi wodnistymi stolcami do 20 razy dziennie, ale bez odchyleń w analizach.

Rzekomobłoniaste zapalenie jelit powoduje te same objawy, ale kolonoskopia ujawnia błony rzekome i może być potwierdzona nieprawidłowymi analizami.

Ciężkość chorób wywoływanych przez Clostridium difficile

Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia biegunki lub zapalenia okrężnicy związanego z Clostridium difficile zawierają szczegółowe kryteria oceny ciężkości tego schorzenia..

Dla ułatwienia są one zestawione w tabelach.

SurowośćObjawy
Lekki przepływbiegunka do 5-7 razy dziennie
umiarkowany ból brzucha
brak gorączki
brak leukocytozy
Kurs średnio-ciężkibiegunka 10-15 razy dziennie
ból brzucha
temperatura 38,5 С
ciężkie zatrucie
zaburzenia krążenia
objawy zapalenia otrzewnej
objawy niedrożności jelit
leukocytoza z przesunięciem w lewo
obecność pseudomembran
oznaki toksycznego rozdęcia okrężnicy
oznaki wodobrzusza
poważne odwodnienie
zaburzenia elektrolitów

Pacjenci z umiarkowanymi lub ciężkimi postaciami AAD (biegunka związana ze stosowaniem antybiotyków) podlegają obowiązkowej hospitalizacji.

Leczenie Clostridium difficile

Nowoczesne zalecenia terapeutyczne jasno określają taktykę postępowania z chorymi na AAD (biegunkę) i AAK (zapalenie jelita grubego).

U znacznej liczby pacjentów biegunka wywołana przez Clostridium difficile ma łagodny przebieg. Znika samoistnie po zniesieniu antybiotyków i nie wymaga specjalnego leczenia. Czasami w przypadku odwodnienia organizmu konieczne jest uzupełnienie płynów i soli (elektrolitów).
W celu uzupełnienia płynów i soli zaleca się picie dużej ilości niegazowanej wody mineralnej, niesłodzonych naparów ziołowych lub specjalnych roztworów farmaceutycznych.

W przypadkach, gdy choroba przebiega z wyraźnymi objawami zapalenia jelita grubego, konieczne staje się prowadzenie terapii przeciwbakteryjnej aktywnej przeciwko Clostridium difficile.

Określono kryteria oceny skuteczności terapii przeciwbakteryjnej:

  • zmniejszenie częstotliwości stolca,
  • poprawienie konsystencji stolca,
  • poprawa ogólnego stanu pacjenta,
  • dodatnia dynamika parametrów klinicznych i laboratoryjnych,
  • brak nowych oznak postępu choroby.

Jeśli te kryteria nie są spełnione, konieczne jest dostosowanie leku..

Chirurgiczne leczenie zapalenia jelita grubego wywołanego przez Clostridium difficile

Wskazania do operacyjnego leczenia rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego są następujące:

  • perforacja okrężnicy,
  • progresja ogólnoustrojowego zapalenia z rozwojem toksycznego rozdęcia okrężnicy i niedrożnością jelit przy odpowiedniej antybiotykoterapii.

Zapobieganie

  1. Ponieważ antybiotyki są główną przyczyną rozwoju Clostridium difficile, głównym zaleceniem jest racjonalne stosowanie leków przeciwbakteryjnych.
  2. Zgodność z normami sanitarnymi i higienicznymi.
  3. Izolowanie pacjenta z biegunką.
  4. Szybka diagnoza.
  5. Mycie rąk mydłem w celu usunięcia zarodników z powierzchni skóry.
  6. Wcieranie rąk alkoholem jest bezużyteczne, ponieważ nie usuwa zarodników..

Czy można wyleczyć Clostridium difficile??

Rokowanie zależy od nasilenia biegunki lub zapalenia jelita grubego wywołanego przez Clostridium difficile, charakteru przebiegu, występowania powikłań.

Choroba o łagodnym do umiarkowanego nasileniu jest całkowicie wyleczona. Gorączka ustępuje w ciągu 1-2 dni, a biegunka ustaje w ciągu 5-7 dni.

Niedawno pojawiła się nowa skuteczna metoda leczenia nawet ciężkich przypadków choroby za pomocą przeszczepu kału..

Czynniki niepożądane to niedrożność jelit, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, niewydolność nerek.