Agregacja płytek: co to znaczy, rodzaje testów, normy, przyczyny fluktuacji

Kliniki

Agregacja płytek krwi to proces kumulacji krwinek w obszarze uszkodzenia ściany naczyniowej z adhezją i zagęszczaniem w celu stworzenia bariery zatrzymującej krwawienie.

Informacje ogólne

Ukształtowane komórki krwi można warunkowo podzielić na trzy grupy.

  • Pierwsza to leukocyty. Zapewniają odpowiednią odpowiedź immunologiczną. Mówiąc najprościej - chronią organizm przed obcymi wpływami.
  • Drugi to krwinki czerwone lub erytrocyty. Noś tlen, określ oddychanie komórkowe.
  • Trzeci to płytki krwi. Mają kilka funkcji. Jednak głównym z nich jest koagulacja. To znaczy normalne krzepnięcie krwi.

Ogólnie proces koagulacji, koagulacji można przedstawić w następujący sposób:

Po wystąpieniu uszkodzenia naczynia na poziomie lokalnym skurczyły się. Przepływ krwi słabnie, co samo w sobie spowalnia intensywność jej wyjścia z naczynia.

Płytki krwi są wysyłane na miejsce urazu. Struktury krwi przylegają do zmienionego, zranionego obszaru. Nazywa się to przyczepnością. Ważna, ale wciąż tylko początkowa faza naturalnego procesu.

Na trzecim etapie obserwuje się samą agregację. Oznacza to, że liczba jednorodnych komórek in situ rośnie, tworzą złożoną strukturę kilku warstw. Ten system tworzy luźną wtyczkę. Nie jest jeszcze wystarczająco gęsty, aby całkowicie rozwiązać problem.

Przy każdym, nawet nieznacznym uderzeniu fizycznym, „wtyczka” zostaje zerwana i sytuacja wraca do punktu wyjścia. Krwawienie zaczyna się ponownie.

Tromboplastyna, specjalna substancja, która uszczelnia korek. Wtedy do gry wkracza białko fibryna, która jeszcze bardziej wzmacnia strukturę.

W końcu wtyczka staje się nieprzenikniona. Powstaje suchy parch.

Co pokazuje analiza

Badanie szybkości i jakości agregacji służy do diagnozy kilku procesów patologicznych:

  • Trombocytopatia. W tym zaburzeniu liczba utworzonych komórek jest normalna, ale stan funkcjonalny cierpi. Mówiąc najprościej, szybkość i jakość agregacji staje się znacznie niższa. Obserwuje się koagulopatię. Niemożliwe jest wykrycie zaburzenia za pomocą samej analizy. Do weryfikacji diagnozy wymagane są dodatkowe testy.
  • Trombocytopenia. Stan odwrócony. Dzięki temu zmniejsza się liczba utworzonych komórek, ale wskaźniki funkcjonalne pozostają normalne. Ten patologiczny proces jest stosunkowo łatwy do wykrycia. Ponieważ nawet standardowe metody laboratoryjne wykrywają zmiany w liczbie tworzonych komórek.
  • Trombastenia. Ona jest chorobą Glanzmana. Rozwija się w wyniku zaburzenia chromosomalnego. Odnosi się do stosunkowo rzadkiego procesu patologicznego. Jest dziedziczony od rodziców do dzieci. W grę wchodzą również inne pokolenia linii wstępującej. W wyniku zaburzenia płytki krwi tracą specjalny receptor, który znajduje się na błonie. Zewnętrzna powłoka komórki. Rezultatem jest brak wrażliwości na fibrynę, niektóre białka. W konsekwencji agregacja staje się niekompletna i zatrzymuje się na trzecim etapie. O rozwoju luźnego korka.
  • Zapalenie naczyń. Procesy zapalne wpływające na naczynia krwionośne. Patologii towarzyszą zmiany w tętnicach, żyłach, małych naczyniach włosowatych i innych strukturach. Zaburzenia płytek krwi powstają nieco później. Do wykrycia zaburzenia potrzebny jest specjalny test. Modyfikacja analizy standardowej - Aggregatogram.
  • Choroba von Willebranda. Złożona choroba dziedziczna. Towarzyszy mu spontaniczne, ale intensywne krwawienie bez wyraźnej etiologii. Najwyraźniej występuje połączenie nieprawidłowego funkcjonowania płytek krwi ze zmianą syntezy czynników krzepnięcia. Naukowcy nie mogą jeszcze powiedzieć dokładniej. Proces patologiczny jest wykrywany za pomocą specjalnego testu, badania krwi.

Upraszczając, za pomocą badań można wykryć zaburzenia ze strony płytek krwi: pracę ukształtowanych komórek i ich strukturę.

To tylko część znalezisk. Oczywiście często nie można mówić o patologicznym procesie opartym na samej analizie. Konieczne jest uwzględnienie kilku czynników naraz, wyników innych obiektywnych badań.

Kwestia dekodowania spada na barki specjalisty hematologa.

Istota i metody diagnozy

Metoda diagnostyczna, tzw. Agregatogram, opiera się na ocenie krwi bogatopłytkowej. Jednocześnie w laboratorium tworzone są takie warunki, które odpowiadają naturalnym, jak w organizmie. Podejście to nazywa się in vivo, w przeciwieństwie do metody statycznej, kiedy krew jest badana bez odniesienia do stanu naturalnego (in vitro).

Tkanka łączna jest badana za pomocą specjalnych odczynników. W zależności od reakcji mówią o konkretnym stanie organizmu. Ponieważ badania są prowadzone in vivo, wyniki są zawsze dokładne..

Integralnym wskaźnikiem jest liczba komórek, które zareagowały. Szacuje się jako procent. W związku z tym liczba ta służy do oceny zdolności do agregacji płytek krwi.

Z trifosforanem adenozyny (ADP)

Substancja jest używana w różnych stężeniach. To niezwykle czuły test. Zwykle po dodaniu niewielkiej ilości związku ukształtowane komórki zlepiają się w dwóch etapach..

Na pierwszym zachodzi reakcja na ADP, na drugim płytki wydzielają własne substancje o podobnej budowie, a agregacja zachodzi „na zasadzie inercji”.

Wyższe stężenia są używane do wykrywania odchyleń..

Przy średniej ilości trifosforanu adenozyny komórki przylegające powinny zostać zniszczone. Luźna wtyczka zostaje usunięta. Przy dużej wrażliwości płytek krwi tak nie jest i proces agregacji jest przyspieszony. Wysokie stężenia związku powodują odwrotny przepływ stanu. Ale nie u chorych. Jeśli agregacja będzie kontynuowana, oznacza to wyraźne naruszenie odpowiedzi utworzonych komórek.

Analiza agregacji płytek za pomocą ADP jest przeprowadzana w celu identyfikacji zaburzeń krzepnięcia, jest to jedna z najbardziej pouczających metod.

Z adrenaliną

Reakcja z tą substancją przebiega zgodnie z następującym typem. Błony płytkowe przenoszą na swojej powierzchni specjalne receptory, które reagują w kontakcie z adrenaliną. Związek hamuje specjalną substancję - cyklazę adenylanową.

Jeśli nie przejdziesz do cech biochemicznych, prowadzi to do przyspieszenia agregacji płytek krwi. Wszystkie odchylenia wskazują na proces patologiczny..

Z reguły takie naruszenia nazywane są:

  • Zapalenie naczyń.
  • Zespół lepkich płytek krwi.
  • Możliwe są trombocytopatie.

Jednocześnie zmiana wyników badań występuje w zaburzeniach związanych z przyjmowaniem leków. Niesteroidowe pochodzenie przeciwzapalne, doustne środki antykoncepcyjne i ogólnie leki hormonalne.

To samo jest możliwe na tle intensywnego stresu. Dlatego nie można jednoznacznie mówić o patologicznym procesie..

Z kwasem arachidonowym

Test jest stosowany głównie podczas przyjmowania niektórych leków w celu oceny czynności płytek krwi. Wymieniona substancja należy do silnych aktywatorów ukształtowanych komórek. Agregacja zachodzi 1,5-2 razy szybciej niż normalnie. Pod warunkiem, że pacjent nie przyjmuje następujących leków:

  • Antybiotyki.
  • Leki moczopędne.
  • Kwas acetylosalicylowy i inne leki przeciwpłytkowe.
  • Leki hormonalne.

Po ich pobraniu standardowe stężenie odczynnika nie wystarcza. Kwas arachidonowy jest używany w większych ilościach. W związku z tym badanie trwa do momentu wystąpienia pełnej reakcji..
Możliwe są odchylenia od normy. Na przykład, jeśli odczynnik jest wystawiony na działanie powietrza przez długi czas. Bardzo szybko się utlenia.

Uwaga: zdarzają się również błędy laboratoryjne. Dlatego przy systematycznym przyjmowaniu leków zaleca się kilkakrotne wykonanie testu. Z półtoragodzinnymi przerwami.

Z ristocetyną

Technika ta służy do badania zachowania czynnika von Willebranda. To specjalna substancja, która odpowiada za drugi etap krzepnięcia, czyli adhezję płytek krwi. Jeśli to nie wystarczy, zaczynają się nienormalne odchylenia..

Badanie krwi z ristocetyną służy do zdiagnozowania dwóch patologii:

  • Choroba von Willebranda. Tytułowy proces chorobowy.
  • Patologia Bernarda-Souliera. Zmiany kształtu i funkcji płytek krwi.

Są bardzo podobne, dlatego przypisują specjalny test..

Do kompozycji reagenta dodaje się świeże osocze krwi. Na tle pierwszego zaburzenia agregacja wraca do normy. Po drugim naruszeniu wszystko pozostaje takie, jakie jest. Agregacja nigdy się nie rozpoczyna.

Z kolagenem

Test jest raczej powolny. Rozpoczęcie reakcji zajmuje około 5-10 minut. Wszystkie odchylenia wskazują na naruszenie fazy przyczepności. W związku z tym zalecane jest leczenie.

Test agregacji płytek i kolagenu służy do wykrywania zapalenia naczyń i zespołu lepkich płytek krwi. Możliwe jest również badanie w celu potwierdzenia naruszeń w nadciśnieniu, miażdżycy.

Liczba płytek krwi - tabela

WiekWskaźnik, x 10 9 / l
Nowo narodzony100-420
Dziecko do roku160-320
1-4 lata150-300
15-18 lat180-340
Mężczyźni powyżej 18 lat180-400
Kobiety powyżej 18 lat150-380

Współczynnik agregacji w zależności od induktora - tabela

Substancja - induktorPoziom agregacji,%
ADP30,7-77,7
Adrenalina35-92,5
Kolagen46.4-93.1
Ristomycyna30-60

Typy agregacji

Lekarze rozróżniają kilka typów agregacji:

  • spontaniczne - określone bez substancji indukującej. W celu określenia aktywności agregacyjnej płytek krwi pobraną z żyły krew umieszcza się w probówce, którą umieszcza się w specjalnym urządzeniu, gdzie jest podgrzewana do temperatury 37 ° C;
  • indukowane - badanie przeprowadza się z dodatkiem induktorów do osocza. Zazwyczaj stosowane są cztery substancje: ADP, kolagen, adrenalina i ristomycyna. Metoda służy do określania wielu chorób krwi;
  • umiarkowane - obserwowane w czasie ciąży. Spowodowane krążeniem łożyskowym;
  • niski - występuje z patologiami układu krążenia. Obniżenie poziomu płytek krwi może prowadzić do różnych krwawień. Obserwuje się u kobiet podczas menstruacji;
  • zwiększona - prowadzi do zwiększonego tworzenia się skrzepliny. Przejawia się to w postaci obrzęku, uczucia drętwienia..

Przyczyny zmniejszania i zwiększania agregacji

Wzrost poziomu agregacji lub hiperagregacji to stan, w którym krew powoli przepływa przez naczynia i szybko krzepnie. Prowokatorami takiego odchylenia mogą być:

  • cukrzyca;
  • choroba hipertoniczna;
  • rak nerek, przewodu pokarmowego lub krwi;
  • miażdżyca naczyń;
  • białaczka;
  • posocznica;
  • limfogranulomatoza;
  • chirurgiczne wycięcie śledziony;
  • miesiączka u kobiet.

Umiarkowana hiperagregacja płytek krwi podczas ciąży jest normalna. To odchylenie występuje z powodu konieczności odżywiania łożyska krwią. Wartość osiąga szczyt w III trymestrze ciąży.

Spadek agregacji płytek krwi występuje z powodu następujących patologii:

  • trombocytopatia;
  • choroby układu krwiotwórczego;
  • stosowanie leków przeciwpłytkowych;
  • niewydolność nerek;
  • dysfunkcja tarczycy;
  • niedokrwistość;
  • nadużywanie alkoholu.

Diagnostyka laboratoryjna

Aby ocenić aktywność agregacyjną komórek krwi, przeprowadza się badanie laboratoryjne - agregatogram.

Przygotowanie do analizy

Aby wyniki testu były prawidłowe, należy zacząć się do niego przygotowywać z kilkutygodniowym wyprzedzeniem. Nie możesz jeść w dniu zabiegu. Dozwolone jest picie tylko wody bez gazów.

Przez 3 dni przed pobraniem krwi musisz przestrzegać diety. Oznacza to wykluczenie z diety czosnku, kawy, kurkumy, imbiru, alkoholu, cebuli i oleju rybnego - produktów, które wpływają na aktywność agregacyjną komórek krwi.

Z tego samego powodu na 7 dni przed przystąpieniem do klinicznego badania krwi będziesz musiał zaprzestać przyjmowania i stosowania następujących leków:

  • beta-blokery;
  • blokery kanału wapniowego;
  • diuretyki;
  • beta laktamy;
  • Aspiryna;
  • leki przeciwmalaryczne;
  • środki przeciwgrzybicze;
  • leki przeciwdepresyjne;
  • antykoncepcyjny;
  • Dipirydamol;
  • Sulfapirydazyna;
  • cytostatyki;
  • środki rozszerzające naczynia krwionośne.

W okresie przygotowania do analizy należy przebywać w spokojnym otoczeniu, unikać wysiłku fizycznego i chorób zapalnych.

Jak przeprowadzane są badania?

Do badania wykorzystywany jest agregometr - automatyczny analizator agregacji. Ciągle rejestruje wszystko, co dzieje się z płytkami krwi. A następnie wyświetla zapisane pomiary w formie graficznej.

Wyróżnia się agregację indukowaną i spontaniczną. Pierwsza odbywa się z podłączeniem substancji indukujących, druga - bez pomocniczych aktywatorów.

Składniki zbliżone składem chemicznym do związków występujących w ludzkich naczyniach i aktywujące proces tworzenia się skrzepliny działają jako uniwersalne induktory agregacji (UIA). Należą do nich ADP, kolagen, epinefryna (adrenalina) i kwas arachidonowy..

W niektórych laboratoriach stosuje się związki, których nie ma w organizmie, ale stymulują agregację. Na przykład ristomycyna (ristocetyna).

Badania z wykorzystaniem kilku induktorów można prowadzić jednocześnie. Taka analiza jest trzy i pięcioskładnikowa..

Istotą badań jest przekazywanie fal świetlnych przez osocze bogatopłytkowe. O aktywności agregacyjnej płytek krwi decyduje różnica między gęstością światła krwi przed rozpoczęciem procesu zagęszczania a po osiągnięciu maksymalnej agregacji.

Interpretacja wyników analizy

Wskaźniki agregacji mają dwie granice - najniższą i najwyższą:

Metoda badańNorma dla dziecka (%)Stawka dla dorosłych (%)
Spontaniczna agregacja25–7525–75
Z ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Z ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Z adrenaliną40–7040–70
Z induktorem kolagenu46-8346-83
Z ristomycyną58-10058-100
Z kwasem arachidonowym60–9060–90
Na sekundę0-500-50

W różnych laboratoriach wyniki mogą być różnie interpretowane. Dlatego musisz skupić się na wartościach zaznaczonych w formularzu.

Zazwyczaj wyniki wykresu agregacji pasują do formularza w procentach. Ale czasami są one dostarczane w postaci wykresu, który pokazuje krzywą przepuszczalności światła i wskazuje na dezagregację..

Odchylenie od normy do dolnej strony wskazuje na hipoagregację, na większą - na hiperagregację..

Hiperagregacja płytek krwi

W przypadku wzrostu poziomu agregacji (hiperagregacji) dochodzi do wzmożonego tworzenia się skrzepliny. W tym stanie krew powoli przepływa przez naczynia, szybko koaguluje (norma wynosi do dwóch minut).

Hiperagregacja występuje, gdy:

  • cukrzyca;
  • nadciśnienie - wysokie ciśnienie krwi;
  • rak nerek, żołądka, krwi;
  • miażdżyca naczyń;
  • trombocytopatia.

Zwiększony poziom agregacji może prowadzić do następujących warunków:

  • zawał mięśnia sercowego - ostra choroba mięśnia sercowego, która rozwija się z powodu niedostatecznego ukrwienia;
  • udar - naruszenie krążenia mózgowego;
  • zakrzepica żył kończyn dolnych.

Ignorowanie problemu może być śmiertelne.

Metody leczenia zależą od złożoności choroby.

Terapia lekowa

Na początkowym etapie zaleca się przyjmowanie leków, których działanie ma na celu rozrzedzenie krwi. Do tego celu nadaje się zwykła aspiryna. Aby wykluczyć krwawienie, lek w osłonie ochronnej przyjmuje się po posiłkach..

Stosowanie specjalnych leków pomoże zapobiec tworzeniu się nowych zakrzepów krwi. Wszystkie leki przyjmuje się tylko po konsultacji z lekarzem..

Po dodatkowych badaniach pacjentowi przepisuje się:

  • antykoagulanty - leki zapobiegające szybkiemu krzepnięciu krwi;
  • blokada nowokainy, leki przeciwbólowe;
  • leki promujące rozszerzenie naczyń.

Dieta

Pacjentom zaleca się zastąpienie pokarmu białkowego produktem mleczno-warzywnym. Dieta powinna zawierać:

  • owoce morza;
  • zieleń;
  • cytrus;
  • czosnek;
  • warzywa zielone i czerwone;
  • imbir.

Bardzo ważne jest przestrzeganie reżimu picia, ponieważ niewystarczająca ilość płynu powoduje zwężenie naczyń, w wyniku czego krew gęstnieje jeszcze bardziej. Należy spożywać co najmniej 2-2,5 litra wody dziennie.

Pokarmy, które sprzyjają tworzeniu się krwi, są wykluczone z diety:

  • gryka;
  • Granat;
  • aronia.

etnoscience

W leczeniu zwiększonej agregacji płytek stosuje się niekonwencjonalne metody leczenia. Przed użyciem wywarów i naparów należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ wiele ziół leczniczych jest zabronionych w przypadku trombocytozy.

Donnik. Wlej szklankę wrzącej wody na 1 łyżkę. l. zmielone zioła pozostawić na 30 minut. Płyn podziel na 3-4 równe części, pij w ciągu dnia. Przebieg terapii trwa miesiąc. W razie potrzeby powtórzyć zabieg.

Piwonia. Zmiel korzeń i zalej 70% alkoholem w proporcji 1 łyżka. l. na 250 ml. Nalegaj w ciemnym miejscu przez 21 dni. Przyjmuj przed posiłkami 30 kropli 3 razy dziennie przez dwa tygodnie. Następnie musisz zrobić sobie tygodniową przerwę i powtórzyć kurs.

Zielona herbata. Wymieszaj 1 łyżeczkę. korzeń imbiru i zieloną herbatę zalać 500 ml wrzącej wody, na czubku noża dodać cynamon. Zaparz herbatę przez około 15 minut. Możesz dodać cytrynę do smaku. Wypij drinka w ciągu dnia.

Pomarańcze. Zaleca się wypijać codziennie 100 ml świeżo wyciskanego soku pomarańczowego. Można mieszać z sokiem dyniowym w stosunku 1: 1.

Hipoagregacja płytek krwi

Zmniejszony poziom agregacji jest nie mniej niebezpieczny dla zdrowia i życia pacjenta. Niedostateczna adhezja płytek krwi (hipoagregacja) powoduje słabe krzepnięcie krwi (trombocytopenia). W rezultacie nie tworzą się żadne skrzepy (skrzepy krwi), co powoduje silne krwawienie.

Lekarze rozróżniają dziedziczną i nabytą hipoagregację płytek krwi.

Według WHO choroba dotyka około 10% światowej populacji.

Niska zdolność agregacji jest aktywowana przez infekcję wirusową lub bakteryjną, fizjoterapię, przyjmowanie leków.

Hipoagregacja występuje, gdy:

  • niewydolność nerek;
  • przewlekła białaczka - złośliwa choroba układu krążenia;
  • zmniejszona czynność tarczycy;
  • anemia (anemia).

Dieta

Odżywianie jest ważnym czynnikiem w normalizacji poziomu płytek krwi. Dieta powinna zawierać pokarmy promujące hematopoezę:

  • gryka;
  • ryba;
  • mięso czerwone - przygotowane w jakikolwiek sposób;
  • wątroba wołowa;
  • ser;
  • jajka;
  • zieleń;
  • sałatki z marchewką, pokrzywą, papryką, burakami;
  • granaty, banany, jagody jarzębiny, sok z dzikiej róży.

Jednocześnie należy ograniczyć lub całkowicie wyeliminować spożycie imbiru, owoców cytrusowych, czosnku..

Tradycyjne leczenie

W zaawansowanych przypadkach leczenie przeprowadza się tylko w warunkach szpitalnych. Pacjentowi przepisuje się:

  • 5% roztwór kwasu aminokapronowego dożylnie.
  • Adenozynotrifosforan sodu domięśniowo lub podskórnie.
  • Preparaty: Emosynt, Dicinone, Tranexamic acid.
  • W przypadku silnego krwawienia wykonuje się transfuzję masy płytkowej dawcy.

Pacjenci powinni unikać przyjmowania leków rozrzedzających krew:

  • Troxevasin;
  • Aspiryna;
  • Paracetamol;
  • Ibuprofen;
  • Euphyllin;
  • Leki przeciwdepresyjne.

Niekonwencjonalne leczenie

Alternatywne metody leczenia są stosowane jako adiuwant, ponieważ nie można podnieść liczby płytek krwi tylko za pomocą ziół leczniczych..

Pokrzywa. Zmiel 1 łyżkę. l. rośliny, zalać szklanką wrzącej wody i na małym ogniu przez 10 minut. Ochłodzić ciecz, przefiltrować. Spożywaj przed każdym posiłkiem. Kurs - jeden miesiąc.

Sok z buraków. Zetrzyj surowe buraki, dodaj 1 łyżkę. l. cukier granulowany. Zostaw kleik na noc. Wyciśnij sok rano i wypij przed śniadaniem. Czas trwania przyjęcia - 2-3 tygodnie.

Olej sezamowy. Stosowany zarówno w leczeniu, jak i zapobieganiu. Przyjmować 3-4 razy dziennie po posiłkach.

Zmiana agregacji w czasie ciąży

Agregacja płytek krwi podczas ciąży może odbiegać od prawidłowych wartości.

Zmniejszona agregacja z powodu niewystarczającej produkcji płytek krwi lub naruszenia ich składu jakościowego. Objawia się krwawieniem, siniakami. Przy porodzie rozważ możliwość masywnego krwawienia..

Agregacja zwiększa się najczęściej podczas zatrucia z powodu utraty płynów w wyniku wymiotów i biegunki. Wzrost stężenia we krwi prowadzi do zwiększonego tworzenia się skrzepliny. Może to prowadzić do wczesnego poronienia. Umiarkowana hiperagregacja jest uważana za częstą podczas ciąży i wiąże się z rozwojem krążenia łożyskowego.

W położnictwie przyjmuje się, że jest to norma 30-60% dla dowolnych induktorów. Analiza dla lekarzy zajmujących się agregacją płytek krwi - położnicy przepisują:

  • z poronieniem;
  • leczenie niepłodności;
  • przed i podczas stosowania środków antykoncepcyjnych;
  • przed planowaną ciążą.

Dodatkowe egzaminy

Działania pomagają w postawieniu prawidłowej diagnozy. Możliwe opcje to:

  • Przesłuchanie ustne do specjalisty hematologa. Zaangażuj na żądanie lekarzy innych firm.
  • Zbieranie historii życia. Nawyki, wady wrodzone i nabyte oraz inne ważne punkty.
  • USG przewodu pokarmowego.
  • Prześwietlenie zwykłej klatki piersiowej.
  • Konsultacja genetyka.
  • Badania krwi: ogólne, biochemiczne, hormonalne i koagulogram. Śledzenie wszystkich możliwych odchyleń.
  • Zaawansowany test tolerancji glukozy. Krzywa cukrowa. Pomaga w rozpoznaniu cukrzycy.
  • Pomiar ciśnienia krwi. W tym możliwy codzienny monitoring.

Agregacja to proces gromadzenia się płytek krwi w celu dalszego zamknięcia powstałej rany. To ważne zjawisko fizjologiczne. Specjalna analiza pomaga zidentyfikować wszystkie możliwe odchylenia i rozpocząć terminowe leczenie.

Agregacja płytek: koncepcja, badanie krwi, odchylenia od normy, niuanse

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, doktor diagnostyki laboratoryjnej, Instytut Transfuzjologii i Biotechnologii Medycznej, szczególnie dla SosudInfo.ru (o autorach)

Agregacja płytek krwi - skłonność płytek krwi, skrawków megakariocytów, zwanych płytkami krwi lub blaszkami Bizzocero, „wyczuwanie” sytuacji awaryjnej, której towarzyszy utrata krwi, gromadzenie się razem w celu z pomocą innych „likwidatorów” (obecnych lub powstałych w trakcie) zamknięcia uszkodzenia naczynia.

Niewielki uraz z naruszeniem integralności małych naczyń z reguły (jeśli wszystko jest w porządku z układem hemostazy), nie grozi dużymi problemami. Krew wypływająca z rany po jakimś czasie ustaje iw takich przypadkach ludzie, zaprzeczając swojemu zaangażowaniu, mówią: „Sam się zatrzymał”. I na pewno nie każdy zna taki proces jak agregacja płytek krwi, która odgrywa ważną rolę w zatrzymywaniu krwawienia i zapobieganiu utracie cennego dla organizmu płynu..

Agregacja płytek krwi jest jednym z etapów tamowania krwawienia

Na tak pozornie błahostkę jak zatrzymanie krwawienia z naczyń mikrokrążenia (tętniczki, żyłki, naczynia włosowate) zachodzą złożone, spójne procesy:

  • W odpowiedzi na uszkodzenie skurcz naczyń mikrokrążenia, co częściowo utrudnia swobodny przepływ krwi;
  • Na miejsce wypadku pędzą płytki krwi - płytki krwi, które przyczepiają się do uszkodzonego miejsca, próbując samodzielnie zamknąć „lukę” (adhezja płytek krwi);
  • Liczba płytek krwi w miejscu urazu szybko rośnie (kumulacja), zaczynają się one zlepiać i tworzyć konglomeraty - następuje agregacja płytek, która jest początkowym, ale bardzo ważnym etapem tworzenia się skrzepliny;
  • W wyniku agregacji płytek krwi powstaje luźny czop płytkowy (nieodwracalna agregacja płytek krwi), czop ten, choć nieprzepuszczalny dla osocza, nie jest bardzo stabilny i niezawodny - wystarczy go dotknąć, a krew znów zacznie płynąć;
  • Skrzep krwi pod wpływem kurczliwego białka płytek krwi (tromboplastyny) ulega kompresji, nici fibrynowe powodują zagęszczenie skrzepu, co zatrzymuje krwawienie (cofanie się skrzepliny trombiny).

etapy tworzenia się skrzepów krwi

Oczywiście agregacja płytek krwi nie jest ostatnim etapem zatrzymywania krwawienia, jest to tylko jeden z etapów procesu, ale to nie czyni go mniej ważnym. Jak przebiega ta reakcja, jakie składniki są w to zaangażowane, zostanie opisane w kolejnych rozdziałach, ale przede wszystkim należy poinformować czytelnika, że ​​agregacja płytek krwi, pełniąca funkcję ochronną u osób zdrowych, może mieć wadę. Płytki krwi nie zawsze zachowują się w ten sposób - siedząc na razie cicho i spokojnie szybko się aktywują, przyklejają do ścianek naczyń krwionośnych i sklejają się w razie potrzeby (jeśli naczynie krwionośne, z którego wypływa krew, jest uszkodzone).

Zwiększona agregacja płytek krwi implikuje nadmierną intensywność działania tych płytek krwi, gdy są one niepotrzebnie (przy braku krwawienia) aktywowane, sklejają się i tym samym przyczyniają się do tworzenia niepotrzebnych dla organizmu skrzepów krwi, które następnie przemieszczając się w krwiobiegu zamykają naczynia krwionośne i zakłócają odżywianie tkanek ważnych narządów. Może się to zdarzyć wszędzie: w naczyniach dostarczających krew do serca (zawał mięśnia sercowego), płuc (zawał płuc), mózgu (udar niedokrwienny) itp., Dlatego tak szeroko przepisuje się leki przeciwpłytkowe w profilaktyce i leczeniu tych stanów patologicznych..

Zakrzepowo-zatorowe tętnice wiodące często kończą się smutkiem, ale wszystko zaczęło się od małej rzeczy - od spontanicznej agregacji płytek, ale niestety, gdy tak ważna (agregacyjna) funkcja z jakiegoś powodu przeszła już patologiczne zmiany...

Agregacja płytek krwi w badaniu krwi

Aby zbadać zdolność płytek krwi do agregacji do komórek, tworzone są warunki zbliżone do naturalnych (krążenie w krwiobiegu). Badanie przeprowadza się na szkle za pomocą substancji indukujących pobranych w określonych stężeniach (indukowana agregacja płytek krwi), które na ogół biorą udział w tym procesie w żywym organizmie (in vivo) z agregacją płytek krwi stymulowaną krwawieniem (ADP, kolagen, trombina), adrenalina). W niektórych laboratoriach do analizy stosuje się substancje, które nie są obecne w organizmie, ale mają zdolność wywoływania agregacji, na przykład ristomycyna (ristocetyna). Należy zauważyć, że dla każdego induktora istnieją granice normalnych wartości, które można znaleźć, patrząc na tabelę. Ale po prostu zapoznaj się, ponieważ norma jest podana tylko orientacyjnie, może rozszerzyć lub zawęzić swój zakres w różnych laboratoriach - zależy to od wartości referencyjnych każdego CDL.

Tabela: szybkość zdolności agregacji płytek krwi w zależności od substancji indukującej

Metoda określania agregacji płytek krwiOceniać,%
Badanie krwi:
- z ADP

30,7 - 77,7
- z adrenaliną35,0 - 92,5
- z kolagenem46,4 - 93,1
- z ristomycyną58 - 166

Szczególne znaczenie w diagnostyce stanów patologicznych (zwłaszcza chorób układu krążenia) ma spontaniczna agregacja płytek krwi (SAT), kiedy nadmiar sklejonych płytek krwi swobodnie krąży w naczyniach krwionośnych, powodując szereg zaburzeń, a dzieje się to przede wszystkim w strefie mikrokrążenia :

  1. Spontaniczna agregacja płytek krwi przez długi czas grozi zmianą ścian naczyń krwionośnych (dotyczy to zwłaszcza naczyń mikrokrążenia);
  2. SAT stwarza warunki do zwiększenia zdolności płytek krwi do tworzenia agregatów, zwiększając tym samym ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej, jej progresji oraz wystąpienia na tym tle poważnych powikłań i konsekwencji..

Najczęściej spontaniczną agregację płytek krwi w warunkach laboratoryjnych determinuje:

  • Pomiar gęstości optycznej zawiesiny płytek krwi;
  • Na podstawie oceny morfologicznej (wizualnej) zagregowanych płytek krwi.

W celu zdiagnozowania i określenia nozologicznej postaci trombocytopatii niewątpliwie lepiej jest zastosować specjalny nowoczesny sprzęt - agregometry (optyczne, rejestrujące agregację płytek krwi w wzbogaconym o nie osoczem lub konduktometryczne, które mierzą ten wskaźnik w pełnej krwi). Urządzenia te w sposób ciągły rejestrują wszystko, co dzieje się z płytkami krwi, a następnie wyświetlają ich pomiary graficznie (krzywa - agregatogram). Takie metody diagnostyczne są dość wiarygodne, ale jednocześnie są pracochłonne i wymagają do zbadania dużych ilości osocza..

Nieprawidłowości powodują problemy podczas ciąży

Zarówno niska, jak i wysoka zdolność agregacji są równie złe. W związku z tym, w określonych okolicznościach, gdy agregacja płytek krwi może być zwiększona lub zmniejszona w porównaniu z normą, badanie krwi, które oblicza ten wskaźnik, staje się obowiązkowe..

Jedną z takich okoliczności jest badanie kobiet, które są w stanie rodzenia dziecka, ponieważ w położnictwie odchylenia w zakresie zdolności agregacji płytek krwi od normy często mają złe konsekwencje. W okresie ciąży organizm kobiety zaczyna długo przygotowywać się do nadchodzącej utraty krwi, dlatego wskaźniki krzepnięcia nieznacznie rosną, jednak występuje umiarkowany stopień wzrostu, który w żaden sposób nie powinien wskazywać na hiperagregację.

Zwiększona agregacja płytek krwi może powodować zakrzepicę, ale z drugiej strony, jeśli jest niska, istnieje ryzyko krwawienia. Aby uzyskać korzystny przebieg ciąży, potrzebujesz środkowego...

Szybkość agregacji płytek krwi w czasie ciąży zwykle mieści się w przedziale - od 30 do 60% (niezależnie od zastosowanej substancji indukującej) i znowu: wszystko jest przybliżone - wyniki należy uznać w laboratorium, które wykonało analizę, gdzie specjaliści porównają je z wartościami referencyjnymi i ewentualne odchylenia zostaną zgłoszone. Tylko w takich przypadkach można oczekiwać, że nie wystąpi hipotonia z hiperagregacją i unikniemy zakrzepicy i krwawienia..

Agregacja płytek krwi z induktorami

Badanie krwi, które określa zdolność do agregacji przedstawicieli połączenia płytkowego, należy przeprowadzić z kilkoma induktorami naraz (powinny być co najmniej cztery), aby wiedzieć, na jakim poziomie procesu dochodzi do awarii.

Agregacja płytek krwi z ADP

Badanie zdolności agregacji płytek krwi z ADP przeprowadza się w celu wykrycia spontanicznej agregacji płytek lub zdiagnozowania stanów zakrzepowych, które występują w określonej patologii:

  1. Proces miażdżycowy;
  2. Nadciśnienie tętnicze;
  3. Choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego;
  4. Zaburzenia krążenia mózgowego;
  5. Cukrzyca;
  6. Hiperlipoproteinemia (zmiany wskaźników widma lipidowego, wzrost lipoprotein o małej gęstości, wzrost współczynnika aterogennego);
  7. Dziedziczne trombopatie;
  8. Trombocytopatie towarzyszące hemoblastozie;
  9. Podczas przyjmowania niektórych leków, które mogą hamować aktywność komórek płytek krwi.

Odchylenia w dół wyrażają:

  • Trombastenia Glanzmanna (dziedziczna patologia spowodowana brakiem lub defektem receptora błonowego dla fibrynogenu i glikoprotein IIb-IIIa);
  • Niezbędna atrombia (różni się od trombastenii niecałkowitym zaburzeniem czynnościowych zdolności płytek krwi;
  • Zespół Wiskotta-Aldricha (rzadka choroba recesywna związana z płcią, charakteryzująca się zmianą kształtu i zmniejszeniem wielkości komórek);
  • Zespół podobny do aspiryny (patologia związana z naruszeniem „reakcji uwalniania” i drugiej fazy agregacji);
  • Trombocytopatia z zespołem mocznicowym;
  • Wtórne trombocytopatie (z hemoblastozą, niedoczynnością tarczycy, leczeniem lekami przeciwpłytkowymi, NLPZ - niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, antybiotykami, diuretykami i lekami obniżającymi ciśnienie krwi).

Wzrost wskaźników odnotowuje się, gdy:

  • Syndrom lepkich płytek krwi (skłonność do zrostów, zwiększona agregacja płytek);
  • Aktywacja komórek połączenia płytkowego układu krzepnięcia wywołana różnymi czynnikami: stresem psychoemocjonalnym, lekami, tworzeniem się kompleksów immunologicznych z określonych przyczyn itp.;
  • Odporność na kwas acetylosalicylowy.

Indukowana agregacja z kolagenem

Odchylenie od normy przy stosowaniu reakcji z kolagenem może wskazywać, że naruszenia już mają miejsce na poziomie adhezji. Wskaźniki zasadniczo zmniejszają się przy tej samej patologii, co w próbkach z ADP. Zwiększoną agregację płytek obserwuje się w zespole lepkich płytek krwi i zapaleniu naczyń różnego pochodzenia.

Określenie zdolności agregacji płytek krwi w próbce z adrenaliną

Adrenalina, będąc induktorem ogólnej aktywności agregacyjnej płytek krwi, działa jako najbardziej informacyjny wskaźnik wszystkich wewnętrznych mechanizmów aktywacji, w tym bardzo ważnej, ale bardzo wrażliwej, „reakcji uwalniania”. Przesunięcie wartości w kierunku spadku obserwuje się w warunkach charakterystycznych dla analizy z ADP i kolagenem, więc nie ma sensu wymieniać wszystkiego ponownie. Jeśli chodzi o wzrost aktywności agregacyjnej płytek krwi, też nie ma tu nic nowego: zwiększona lepkość płytek krwi i aktywacja hemostazy płytek w określonych sytuacjach (stres, leki itp.).

Badanie aktywności kofaktora rystocetyny

Wartości tego wskaźnika odzwierciedlają aktywność czynnika von Willebranda, test służy głównie do diagnozowania choroby o tej samej nazwie.

Należy zauważyć, że przeprowadzenie tego testu z użyciem induktorów jest przydatne nie tylko do określenia zdolności płytek krwi do agregacji. Testy te pozwalają ocenić skuteczność leków przeciwpłytkowych w leczeniu i pozwalają dobrać odpowiednie dawki leków..

Informacje dla ciekawskich

Tymczasem czytelnik może słusznie zarzucić, że rozpoczynając opis tematu od analiz, wariantów ich normy i zmian patologicznych, autor zbyt mało powiedział o samych płytkach krwi, ich funkcjach i zachowaniu podczas agregacji stymulowanej krwawieniem. Tekst nie podkreśla mechanizmów aktywacji płytek krwi, nie wyjaśnia istoty wszystkich reakcji związanych z adhezją komórek i tworzeniem się czopa hemostatycznego.

Wszystko to można łatwo skorygować, pozwalając osobom wykazującym zwiększone zainteresowanie prześledzić cały proces opisany w poniższych sekcjach, od początku do końca, niezależnie zrozumieć poszczególne subtelności i wskazać znaczenie każdego ze składników reakcji..

Ważna rola płytek krwi

Płytki krwi odgrywają bardzo ważną rolę w realizacji hemostazy naczyniowo-płytkowej, co znajduje odzwierciedlenie w nazwie procesu. Ogólnie rzecz biorąc, ich funkcje polegają na rozwiązaniu następujących zadań:

  1. Płytki blaszki, pełniąc funkcję angiotroficzną, zachowują prawidłową budowę i zdolności funkcjonalne ścian naczyń małego kalibru;
  2. Posiadając zdolność do agregacji adhezyjnej, polegającą na tym, że komórki zbierają się w „stosy” i przyklejają do uszkodzonych obszarów naczyń (adhezja), szybko tworząc zatyczkę hemostatyczną (agregacja płytek), mogą zatrzymać drobne krwawienia w ciągu 1 - 2 minut;
  3. Do zadań płytek krwi należy utrzymanie skurczu uszkodzonych naczyniaków krwionośnych na odpowiednim poziomie - komórki te nie pozwalają na rozluźnienie naczyń krwionośnych, gdyż spowoduje to wzmożone krwawienie;
  4. Płytki krwi są nie tylko obecne, ale także biorą najbardziej aktywny udział w procesach krzepnięcia, a dodatkowo wpływają na reakcję fibrynolizy.

Funkcje adhezji i agregacji płytek krwi są nierozerwalnie połączone i połączone w jedną - adhezyjno-agregację (tę zdolność komórek krwi odkryto pod koniec XIX wieku). Faktem jest, że czop płytek krwi zaczyna się formować jeszcze przed momentem, gdy płytki krwi dotarły na miejsce i zaczęły przywierać do błony podstawnej ścian naczyń krwionośnych.

Chociaż różne składniki tkanki łącznej pomagają w przyleganiu płytek krwi do ścian naczyń włosowatych, kolagen jest uznawany za główny stymulator pierwszego etapu hemostazy płytek krwi..

Zmieniając „wygląd” - zyskują nowe możliwości

Ciekawostką jest, że płytki krwi, „dowiedziawszy się” o sytuacji kryzysowej w organizmie, przed przybyciem na miejsce zdarzenia, już zaczynają intensywnie się przygotowywać:

  • W ułamku sekundy zmieniają swój wygląd: z płaskich komórek w kształcie dysku zamieniają się w kuliste kształty, wyrzucają pseudopodia (długie procesy, których wcześniej nie było i które były pilnie potrzebne, aby złapać tkankę i połączyć się ze sobą);
  • Płytki krwi docierają do uszkodzonego statku w pełni uzbrojone, to znaczy dobrze przygotowane zarówno na adhezję, jak i agregację, więc ich przyłączenie zajmuje do 5 sekund.
  • Jednocześnie krążące we krwi płytki krwi nie „siedzą”, szukają i szybko odnajdują swoich „braci”, zbierają się w grupy (od 3 do 20 komórek) i sklejają, tworząc konglomeraty;
  • Konglomeraty kierowane są na uszkodzony obszar, aby połączyć się z płytkami, które jako pierwsze (początkowo sklejone) dotarły na miejsce zdarzenia i przylegały do ​​odsłoniętej błony podstawnej naczynia krwionośnego.

Wszystkie te czynności wykonywane są przez płytki krwi, aby bardzo szybko zwiększyć rozmiar czopa hemostatycznego, który w krótkim czasie (od 1 do 3 minut) będzie w stanie zamknąć każdą szczelinę w naczyniu krwionośnym mikrokrążenia w celu zatrzymania krwawienia.

Agregacja to złożony proces biochemiczny

Adhezja i agregacja płytek krwi nie jest tak prostą reakcją, jak mogłoby się wydawać na pierwszy rzut oka. Jest to złożony, wieloetapowy proces biochemiczny obejmujący różne czynniki egzogenne (zewnętrzne) i endogenne (wewnętrzne, emanujące z samych płytek krwi): stymulatory reakcji, zużycie energii, znaczna przebudowa blaszek Bizzocero. Na przykład płytki krwi do pełnego funkcjonowania potrzebują czynnika von Willebranda (glikoproteina, kofaktor osocza do adhezji płytek krwi do kolagenu), którego produkcja odbywa się w ścianach naczyń. Tak więc płytki krwi, poruszające się przez naczynia krwionośne, są przechowywane z tą glikoproteiną do przyszłego wykorzystania, odkładając ją w swoich granulkach, aby w razie potrzeby (po aktywacji) uwolnić ją do środowiska.

Agregacja płytek krwi jest niemożliwa bez udziału wielu stymulantów, które są sprzężone włączane w momencie rozpoczęcia reakcji:

  1. Kolagen jest głównym stymulatorem adhezji płytek krwi;
  2. ADP - składnik ten odgrywa wiodącą rolę w pierwszym etapie agregacji: najpierw z uszkodzonej ściany naczynia i czerwonych krwinek (erytrocytów) uwalniane są niewielkie ilości ADP, które są również obecne na miejscu wypadku. Następnie, dzięki temu stymulantowi, strefa hemostazy jest zasilana przez płytki Bizzocero (ATP → ADP), które miały czas na przylgnięcie i aktywację jako pierwsza („reakcja uwalniania” charakterystyczna dla płytek krwi);
  3. Równolegle z ADP, inni agoniści agregacji - adrenalina i serotonina pochodzą z ziarnistości płytek krwi, w płytkach krwi aktywowane są enzymy błonowe, które przyczyniają się do powstawania silnych stymulantów reakcji - kwasu arachidonowego (C20H.32O2) i jego pochodne, wśród których jest najbardziej aktywna substancja agregująca - tromboksan;
  4. Ważnym ogniwem w regulacji agregacji płytek krwi jest układ prostaglandyn: w trybie aktywnym powstają komórki śródbłonka i mięśni gładkich endonadtlenków prostaglandyn, mogą one być również przekształcane w tromboksan. Jednak na ostatnim etapie agregacji, gdy nie ma już takiej potrzeby, substancje te zmieniają kierunek i zaczynają zapewniać uwalnianie prostacykliny, leku rozszerzającego naczynia (ChOG2), rozszerzające naczynia krwionośne i w znacznym stopniu hamujące agregację płytek krwi;
  5. Uzupełnia „reakcję uwalniania” czynników wewnątrzpłytkowych, wzmacniając i zwiększając siłę czopa hemostatycznego za pomocą fibryny, bardzo silnego czynnika agregującego - trombiny, jest zdolny do wywoływania agregacji w niewielkich dawkach w porównaniu z dawkami potrzebnymi do krzepnięcia krwi.

Oczywiście wymienione mechanizmy znajdują się w obszarze zainteresowania lekarzy o określonym profilu, jednak mogą zainteresować także szczególnie zaciekawionych czytelników, którzy za cel postawili sobie dokładne zrozumienie złożonych reakcji hemostazy płytkowej. Ponadto taka znajomość pomoże zrozumieć pochodzenie wielu chorób związanych z zaburzeniami krzepnięcia na tym etapie..

Luki w zabezpieczeniach

Naruszenie niektórych połączeń hemostazy płytek krwi tworzy szereg stanów patologicznych (dziedzicznych i nabytych).

Najbardziej wrażliwym mechanizmem agregacji płytek okazała się bardzo istotna „reakcja uwalniania” - bez niej proces gromadzenia się i klejenia komórek zostaje przerwany, gdy tylko się zacznie. Oczywiście w takich przypadkach korek hemostatyczny nie powstaje..

Ponadto do jakościowego wykonania krzepnięcia krwi w strefie mikrokrążenia istnieje potrzeba obecności różnych substancji niebiałkowych (Ca 2+, Mg 2+, czynnik fosfolipidowy), a także białek (albumina, fibrynogen, poszczególne składniki frakcji gamma itp.).

Białka są potrzebne płytkom krwi, aby stworzyć im komfortowe warunki, tzw. „Atmosferę plazmy”, i dopiero wtedy płytki krwi będą wykonywać powierzone im zadania z wysoką jakością. Jednak wiele produktów rozpadu białek (w szczególności te otrzymywane podczas rozpadu fibrynogenu i fibryny) zaburza agregację płytek krwi i znacząco ją hamuje.

Tymczasem pod warunkiem, że wszyscy uczestnicy hemostazy płytek krwi pracują normalnie, agregacja płytek jest całkiem zdolna do zatrzymania krwawienia w strefie mikrokrążenia, ale w dużych naczyniach, gdzie ciśnienie na ścianach jest większe, zatyczka nie wzmocniona fibryną okaże się nie do utrzymania i mówiąc najprościej, „wyleci” wznowienie krwawienia.

Jak wygląda proces agregacji płytek krwi i jak to działa?

Płytki krwi to drobne, bezbarwne krwinki, które pełnią funkcję ochronną zmniejszającą utratę krwi w przypadku urazu. Cząsteczki te są natychmiast kierowane na uszkodzenie, aby je zablokować i zapobiec ucieczce krwi. Zjawisko to nazywa się agregacją.

  1. Co to jest agregacja płytek krwi?
  2. Krzepliwość krwi i aktywność agregacji płytek
  3. Jak wykonuje się badanie krwi pod kątem agregacji płytek krwi?
  4. Agregacja z różnymi substancjami
  5. Hiperagregacja
  6. Hipoagregacja
  7. Cechy agregacji płytek krwi u kobiet w ciąży i dzieci

Co to jest agregacja płytek krwi?

Zadaniem płytek krwi we krwi jest zapobieganie obfitemu przepływowi płynu w przypadku otwartych urazów. Płytki krwi same się sklejają, zapobiegając przemijaniu krwi. Pierwszym etapem mechanizmu obronnego jest właśnie agregacja tych cząstek. Drugi etap to mocowanie elementów na ścianie uszkodzonych naczyń. Następnie skrzeplina rośnie i zatyka miejsce urazu, tak że krwawienie ustaje. Współczynnik agregacji wpływa na przeżycie człowieka w pewnych sytuacjach.

Agregaty płytek krwi (szare skrzepy krwi) zatrzymują krwawienia włośniczkowe lub łagodne żylne, ale ciśnienie krwi w poważnych urazach zapobiega ich powstawaniu, tutaj konieczne jest zatrzymanie krwawienia.

Metody badań agregacji:

  • indukowana agregacja płytek krwi - określana za pomocą specjalnych induktorów podczas wykonywania badań medycznych,
  • spontaniczny - określa się go bez substancji odczynnikowej przez podgrzanie probówki z krwią do 37 stopni w specjalnym aparacie.

Rodzaje procesów agregacji w organizmie:

  • umiarkowanie zwiększony występuje w czasie ciąży z powodu tworzenia się krążenia łożyskowego,
  • niskie lub hipoagregację można zaobserwować w przypadku patologii krwi,
  • zwiększona lub hiperagregacja ostatecznie powoduje patologiczne zakrzepy krwi,
  • normalne indukowane powstaje w organizmie pod wpływem difosforanu adenozyny, który jest uwalniany po uszkodzeniu naczynia,
  • normalny samoistny, występuje bez działania difosforanu adenozyny pod wpływem czynników zewnętrznych.

Krzepliwość krwi i aktywność agregacji płytek

Zjawisko to odgrywa wiodącą rolę w procesie krzepnięcia krwi, który z kolei zależy od wielu czynników. W normalnych warunkach agregacja pełni funkcję ochronną, mającą charakter adaptacyjny. Jeśli nie zostanie obniżony, zatkana jest tylko strefa krwawienia, a raczej określone naczynie.

Istnieją pewne dolegliwości, w których niewystarczające tworzenie się szarych skrzepów krwi może prowadzić do śmiertelnych konsekwencji, aż do śmierci włącznie:

  • krwawienie podczas porodu,
  • obfita utrata krwi z niewielkimi obrażeniami,
  • niezdolność do wykonania operacji,
  • krwotok wewnętrzny.

Ważny! Istnieje pilna praktyczna potrzeba zbadania krwi pod kątem wystarczającej agregacji. W tym celu przydzielane są pewne normy i odchylenia..

W przypadku nadmiernej zdolności agregacji rozwijają się różne patologie (zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny GM, zakrzepica itp.). Warto z tym walczyć przyjmując specjalne leki (statyny, fibraty).

Jak wykonuje się badanie krwi pod kątem agregacji płytek krwi?

Agregacja płytek krwi polega na badaniu krwi, które przeprowadza się in vitro (eksperyment in vitro na biomateriale w probówce). Ocena wyników badania z ristocetyną, ADP lub innym odczynnikiem przeprowadzana jest bezpośrednio przez lekarza orzecznika.

Badanie in vitro przeprowadza się wyłącznie rano przed posiłkiem. Możesz pić niegazowaną wodę przed badaniem. W hematologii szeroko stosowany jest agregometr do badań - specjalne urządzenie do określania stopnia agregacji. Najbardziej wiarygodny wynik można uzyskać w laboratoriach z automatycznym agregometrem. Aby zmaksymalizować zawartość informacji, do oceny agregacji płytek stosuje się substancję indukującą. Rozważymy główne w następnej części artykułu..

Pracownik służby zdrowia pobiera krew, po czym dodaje się do niej ten lub inny induktor. Użyte substancje są podobne do tych, które wytwarza organizm ludzki, gdy naczynie jest uszkodzone..

Sama technika testowa opiera się na transmisji fal świetlnych przez krew przed i po procesie agregacji. Uwzględnia to kształt i prędkość fali świetlnej. Test nie jest wykonywany w przypadku procesów zapalnych w organizmie.

Agregacja z różnymi substancjami

Dowiedzieliśmy się już, jak zachodzi agregacja płytek krwi i co to zjawisko reprezentuje. Teraz warto rozważyć środki, które wpływają w takim czy innym stopniu na agregację płytek krwi..

Obejmują one:

  • małe i duże dawki ADP (difosforan adenozyny),
  • ristocetyna,
  • kolagen,
  • adrenalina,
  • serotonina,
  • kwas arachidonowy.

Agregacja płytek krwi z ADP może przebiegać w dwóch fazach (typowych dla ekspozycji na niskie dawki) lub jednej (przy dużej dawce). W drugim wariancie etapy łączą się w jedną falę. Podczas analizy lekarze biorą pod uwagę charakter procesu i jego szybkość..

Agregacja płytek krwi z kolagenem ma wyraźną fazę utajoną. W tym okresie obserwuje się gwałtowny wzrost fosfolipazy C. Stężenie substancji bezpośrednio wpływa na czas trwania procesu. Aktywacja może zająć 5-7 minut. Ponadto obserwuje się tworzenie drugorzędowych mediatorów, które wpływają na syntezę tromboksanu A2.

Ristocetyna służy do określenia czynnika złej marki. W większości przypadków w przypadku tej choroby agregacja jest zaburzona po użyciu tego odczynnika. Ta reakcja może nie zostać zaobserwowana podczas analizy z adrenaliną, kolagenem i ADP. Aby odróżnić diagnozę, przeprowadza się badanie z domieszką normalnego osocza krwi.

Agregacja płytek krwi z adrenaliną ma swoje własne niuanse. Substancja może wywoływać hamowanie cyklazy adenylanowej. Sam mechanizm testowania polega więc na zdolności odczynnika do wpływania na stopień przepuszczalności błony komórkowej dla jonów wapnia. Reakcja przebiega dwuetapowo. Pierwsza to interakcja z receptorami adrenergicznymi. Dalszy proces reakcji następuje w wyniku interakcji substancji z wytworzeniem tromboksanu A2.

Wszystkie powyższe induktory procesu agregacji płytek można zastąpić roztworami trombiny lub serotoniny.

Hiperagregacja

Kiedy analizator agregacji płytek krwi wykryje zwiększoną zdolność agregacji, istnieje ryzyko zakrzepów krwi. Ten proces nazywa się spontaniczną hiperagregacją..

Ważny! Odwodnienie spowodowane wymiotami, wysoką temperaturą lub piciem niewystarczającej ilości płynów prowadzi do wzrostu lepkości krwi, co zwiększa ryzyko zakrzepów!

Najczęściej ta anomalia występuje w takich grupach ludzi:

  • diabetyków,
  • nadciśnienie (gdy osoba ma wysokie ciśnienie krwi),
  • pacjenci z rakiem nerki, żołądka lub białaczką,
  • u pacjentów z miażdżycą naczyń.

Często zdarza się, że krzepnięcie jest zwiększone z trombocytopatią.

Jeśli już wysoki stopień agregacji zostanie zwiększony, może to prowadzić do następujących konsekwencji:

  • zawał mięśnia sercowego,
  • udar niedokrwienny mózgu,
  • zakrzepica naczyń kończyn dolnych,
  • zatorowość płucna,
  • zgorzel.

Jeśli analiza nie zostanie przeprowadzona na dziecku lub osobie dorosłej, jeśli nie rozpoczną one leczenia na czas, anomalia się rozwinie. A to może doprowadzić do śmierci.

Hipoagregacja

Co się stanie, jeśli zmniejszy się zdolność płytek krwi do zlepiania się? Badanie procesu agregacji płytek krwi wykazało, że proces ten jest niebezpieczny dla organizmu ludzkiego. Jeśli pacjent ma hipoagregację, martwi go krwawienie z dziąseł, pojawienie się siniaków i punktowych krwotoków na skórze, nie gojące się rany, obfite miesiączki.

Uwaga! Dla kobiety w pozycji ciała i dla płodu stanowi to większe zagrożenie niż hiperagregacja. Należy rozumieć, że proces ten może powodować silne krwawienie podczas lub po porodzie..

Wynika to z naruszenia jakościowego składu płytek krwi lub niewystarczającej produkcji tych pierwiastków..

Następujące czynniki zmniejszają poziom płytek krwi i ich zdolność do zlepiania się:

  • nadmierne przyjmowanie leków rozrzedzających krew,
  • trombocytopenia,
  • niewydolność nerek,
  • niedokrwistość z niedoboru żelaza, brak witaminy B12, kwasu foliowego, witaminy C..

Ponadto podobna sytuacja występuje w przypadku ciężkiej tyreotoksykozy..

W celu usprawnienia produkcji płytek krwi i ich właściwości zaleca się odpowiednie sformułowanie diety. Dieta musi zawierać pokarmy bogate w witaminy B i C:

  • jagody czarnej porzeczki,
  • papryka,
  • kapusta,
  • cytrus,
  • jabłka.

Odwar z dzikiej róży, który jest również przydatny. między innymi dobrze gasi pragnienie.

Jeśli zostanie potwierdzone, że agregacja płytek krwi jest zmniejszona, lekarz przepisuje środki hemostatyczne. Czasami wykonuje się transfuzję płytek krwi.

Cechy agregacji płytek krwi u kobiet w ciąży i dzieci

Nieznacznie zmniejszona lub zwiększona agregacja płytek krwi podczas planowanej ciąży jest powszechna, ale parametr ten wymaga stałego monitorowania przez lekarza prowadzącego.

Hiperagregacja płytek krwi podczas ciąży jest najczęściej spowodowana przepływem krwi przez łożysko, dlatego jest uznawana za normę. W takim przypadku górna granica nie powinna być wyższa niż 400 × 10 л / l. Podczas dodawania cewki indukcyjnej współczynnik agregacji wynosi od 30 do 60%.

Uwaga! Aby nie stawić czoła negatywnym konsekwencjom hipoagregacji podczas porodu lub po porodzie, zaleca się, aby jeszcze przed planowaniem dziecka przejść analizę agregacji płytek krwi..

Hipoagregacja jest najczęściej nieodłączna u dorosłych, ale może również rozwinąć się u dziecka. Obecnie występuje tendencja do wzrostu częstości występowania małopłytkowości u dzieci. Choroba ma charakter dziedziczny lub nabyta.

Czynniki powodujące chorobę:

  • choroby układu krwiotwórczego,
  • przenoszone choroby zakaźne,
  • operacje.

Warto zauważyć, że u niemowląt zjawisko to może wystąpić z powodu anemii. Jeśli dolegliwość niepokoi nastolatka, przyczyną może być częsty stres i szybki rozwój organizmu..

Hipoagregację można wyrazić w postaci częstych krwawień z nosa, siniaków. Nastoletnie dziewczęta mogą cierpieć na ciężkie miesiączki. We wszystkich przypadkach bez wyjątku na skórze pojawiają się punktowe wysypki. Jedna piąta nastolatków ma krwawiące dziąsła.

Każde leczenie jest zalecane na podstawie wyników dogłębnej diagnostyki. Z reguły nastolatkom wystarczy przestrzegać diety i schematu picia. Czasami może być konieczne leczenie choroby, która wywołała to zjawisko.

W razie potrzeby hematolog przeprowadzi ponowne badanie przy użyciu analizatora agregacji płytek krwi. Dopiero wtedy można przepisać właściwą terapię i zagwarantować skuteczne leczenie. Uwzględnia to kategorię wiekową pacjenta i nasilenie odchylenia.

Zobacz także: Niskie płytki krwi w ciąży - przyczyny i objawy, na co wskazują niskie wskaźniki, jak je ustabilizować